„Děti černé, žluté, bílé. Každé z nich je roztomilé.“ Tak jsme to pěli před desetiletími ve školních lavicích o hodinách hudební výchovy, jsouce zároveň vychováváni k internacionalismu a dalším pozitivním světonázorům.
No proti verši onoho songu nelze mít ani s odstupem doby výhrad. Množství melaninu v pokožce skutečně není v korelaci s tím, co označujeme jako „roztomilost“. Dědičnost barvy kůže je mimo jakoukoli pochybnost, ale „barevné“ geny jsme neznali. Věděli jsme, že záleží na množství a aktivitě melanosomů v kůži. A věděli jsme, že kdo má v kůži hodně melaninu, ten je chráněn před ultrafialovým zářením a nehrozí mu rakovina kůže. Tím jsme vysvětlovali, proč jsou obyvatelé africké kolébky lidstva „černí jako bota“.
Tým genetiků vedený Keithem Chengem z Pennsylvania State University v americkém Hershey nyní záhadu barvy lidské pokožky do značné míry rozlouskl. Přitom počátky jeho výzkumu nemůžeme hledat kdesi u Pygmejů v rovníkové Africe, ale v akváriu u rybky zebřičky (danio pruhované). Cheng hledal především geny zodpovědné za rozvoj nádorového bujení, ale nakonec jeho pozornost přilákala mutace „golden“, která je typická zesvětláním tmavých melaninových pruhů, jež daly zebřičce jméno. Cheng našel gen, jehož mutace je za „zlaté“ zbarvení zodpovědná, a zjistil, že rybí gen se z bezmála 70% shoduje s lidským genem SLC24A5, který byl podezřelý z účasti na výměně iontů před buněčné membrány. Právě taková výměna iontů je důležitá pro tvorbu melanosomů. Proto vzal Cheng lidskou mRNA genu SLC24A5 a podstrčil ji „zlatým“ zebřičkám, které mají vlastní gen nefunkční. A ejhle, lidská RNA zabrala. Zebřičky nebyly „zlaté“ ale normálně „zebrované“. To je celkem jasný důkaz, že gen má u ryb a člověka stejnou úlohu.
Pak se Cheng a jeho kolegové podívali do databáze HapMap, kde jsou uloženy údaje o variantách lidských genů. Zjistili, že se gen SLC24A5 vyskytuje ve dvou základních variantách. Všichni subsaharští Afričané a obyvatelé východní Asie mají na kritickém místě genu instrukci, aby byla do výsledné bílkoviny zařazena aminokyselina alanin. My „bledé tváře“ máme ve stejném místě instrukci pro zařazení aminokyseliny treoninu. To spolu s dalšími genetickými rysy v okolí genu SLC24A5 dokládá, že se obyvatelé Evropy ocitli pod silným selekčním tlakem, který upřednostňoval nositele varianty genu určující světlejší zbarvení pokožky. Zatím byli vědci spíše nakloněni názoru, že naši tmaví předci po příchodu z Afriky zesvětlali především proto, že už se nemuseli chránit před ultrafialovým zářením. Teď se dostává na koně konkurenční teorie, podle které nese bledá pleť ve vyšších zeměpisných šířkách určitou evoluční výhodu. Například dovoluje vytvářet tělu i v slabším slunečním záření dostatek vitaminu D.
Nakonec provedl Chengův tým ještě jeden test. Otestoval na variantu genu SLC24A5 celkem 203 amerických černochů a 105 obyvatel Karibiku. Šlo o míšence Afričanů a Evropanů s různou barvou pleti. Lidé, kteří měli v dědičné informaci dvojici genů pro bílkovinu s treoninem, měli nejsvětlejší pleť.
Lidé, kteří měli v dědičné informaci dvojici genů pro bílkovinu s alaninem, měli pleť naopak nejtmavší. Heterozygoti – tedy vlastníci jedné kopie genu pro bílkovinu s alaninem a jedné kopie genu pro bílkovinu s treoninem - byli „něco mezi“.
Obecný závěr zní, že ztotožňovat geny pro barvu kůže nebo dokonce samotnou barvu kůže s pojmem „rasa“ je silně zavádějící. Rasy se zřejmě z genetického hlediska zásadně neliší. Sem tam nám někomu tu lépe a tu hůř pracuje nějaký gen, ale to je všechno. Ale rozdíly „uvnitř“ ras budou stále tak velké, že nebude mít smysl zabývat se genetickými rozdíly mezi rasami. Potvrzuje to nedávný výzkum exprese genů vysoce „inbredních“ mormonů z Utahu zveřejněný v PLoS Genetics. Na první pohled jsou s ohledem na rasu všichni „na jedno brdo“. Ale při pohledu na míru exprese různých genů jsou naopak „každý pes, jiná ves“.
Pramen: Science, PLoS Genetics
Diskuze:
