Tým amerických biologů vedených Ianem Wilsonem ze Scrippsova výzkumného ústavu v kalifornském La Jolla zevrubně prozkoumal virus H5N1, který připravil v roce 2004 o život desetiletého vietnamského chlapce. Vědci došli k závěru, že virus už má některými rysy blíže k nechvalně proslulému původci španělské chřipky než ke svému ptačímu předkovi izolovanému v roce 1997 z hongkongských kachen.

Zvětšit obrázek

Hemaglutinin chřipkového viru

Chřipkový virus se dokáže v těle oběti množit, jen když pronikne do nitra buněk. Je  k tomu vybaven zvláštním „klíčkem“, který zapadá do „zámku“ na povrchu napadené buňky. V roli „klíčku“ vystupuje bílkovina hemaglutinin. S její pomocí se virus uchytí na buňce, „odemkne“ si ji a vstoupí dovnitř. Molekuly hemaglutininu trčí z chřipkových virů na všechny strany a dodávají jim vzhled ježaté koule.

Chřipkové viry jsou vybaveny jedním z šestnácti základních typů hemaglutininového „klíče“. K odemykání „zámků“  lidských buněk jsou dokonale uzpůsobeny jen tři z nich – hemaglutininy H1,H2 a H3. Virus ptačí chřipky vybavený hemaglutininem H5 v lidském těle vhodné zámky čili receptory klopotně hledá. Americko-japonský tým virologů vedený Jošihirem Kawaokou z Wisconsinské university v Madisonu a nizozemští virologové pod vedením Thijse Kuikena z Erasmovy university v Rotterdamu prověřil vazbu lidských a ptačích chřipkových virů na různé typy buněk z lidského dýchacího traktu. Zjistili, že lidské viry odemykají hemaglutinovými klíči H1, H2 a H3 v plicích člověka jiné buňky  než viry ptačí chřipky. Lidské viry tíhnou k buňkám horních cest dýchacích. Proto nás při „obyčejné“ chřipce pálí v nose a v krku. Proto při chřipce kašleme a s vykašlaným hlenem šíříme virus kolem sebe.

Ian Wilson, Scrippsův výzkumný ústav, La Jolla

Hemaglutininové „klíče“ ptačích virů včetně smutně proslulého viru ptačí chřipky H5N1 jsou přizpůsobeny k odemykání ptačích buněk. V lidském těle nacházejí vhodné „zámky“ jen hluboko v plicích, na povrchu buněk plicních sklípků. Pacienti nakažení ptačí chřipkou proto nevykašlávají virus v takových kvantech. To je také důvod, proč se virus H5N1 zatím nedokáže šířit z člověka na člověka. Na druhé straně však infekce plicních sklípků ztěžuje nemocnému dýchání. Proto je nákaza ptačí chřipkou tak vážná a navzdory intenzivní lékařské péči končí ve více než polovině případů smrtí.

Zvětšit obrázek

Virus chřipky obklopený „paprsky“ z hemaglutininu a neuraminidázy.

Ian Wilson a jeho spolupracovníci bedlivě prozkoumali virus H5N1, který zabil malého vietnamského pacienta. Jeho geny pro hemaglutininový klíč H5 se nápadně podobají genům, podle kterého si svůj klíč vyráběly viry z hongkongských kachen, od nichž se ptačí chřipkou v roce 1997 nakazili první lidé. Pokud však jde o prostorové uspořádání, podobá se „klíč“  H5 z viru od vietnamské oběti mnohem více „klíči“ H1 z viru, který vyvolal v roce 1918 španělskou chřipku a připravil o život 50 milionů lidí. Novější odhady zohledňující pravděpodobné následky španělské chřipky v Asii a Africe, hovoří dokonce až o 300 milionech mrtvých.

„Klíč“ viru španělské chřipky se podobal paklíči. Původně odemykal chřipkovému viru lidské buňky jak v horních, tak i dolních cestách dýchacích. Tuto schopnost si udržovali „potomci“ viru  španělské chřipky náležející k typu H1N1 až do druhé poloviny 50. let minulého století. Teprve pak se objevily varianty viru, jejichž „klíč“ H1 se dokonale přizpůsobil odemykání lidských buněk. Ty schopnost pronikat do plicních sklípků ztratily.  

Má virus ptačí chřipky „našlápnuto“ k proměně v obdobu španělského zabijáka, který vyvolal největší epidemii v dějinách lidstva? Výsledky výzkumu Wilsonova týmu naznačují, že mutace zvyšující podobnost mezi hemaglutininovými „klíči“ virů ptačí a španělské chřipky nezajistí viru H5N1 účinnější odemykání lidských buněk. I s těmito mutacemi by viru zůstaly přístupné  jen buňky lidských plicních sklípků.

S ohledem na rizika šíření ptačí chřipky mezi lidmi se zdají nejnebezpečnější mutace, jaké prodělal před svým vítězným tažením světem hemaglutininový „klíč“ H3 viru tzv. hongkongské chřipky z roku 1968. Tyto mutace by zřejmě dokázaly otevřít viru ptačí chřipky cestu do buněk lidských horních cest dýchacích. Mutace „hongkongského typu“ by zároveň oslabily vazby viru H5N1 na hlen, do kterého stávající verze viru ptačí chřipky těžce zabředávají a nemohou se pak šířit. Wilson a jeho kolegové přesto nedoporučují vsázet na tuto proměnu jako na „tutovku“.

„Takové mutace nabízejí virům s hemaglutininem H5 jednu z cest k proniknutí do lidské populace. Nemůžeme však vyloučit, že toho virus H5N1 dosáhne i jinými, prozatím neodhalenými mutacemi,“ uzavírá Wilsonův tým svou studii zveřejněnou prestižním vědeckým týdeníkem Science.

 
Pramen: Science