O.S.E.L. - Šance pro astmatiky
 Šance pro astmatiky
Byl objeven peptid označený jako MANS, který může přítomnost hlenu v plicích astmatiků výrazně redukovat.


Na světě trpí astmatem asi 100 milionů lidí a 180 000 jich tahle choroba každoročně zahubí. Jedním z rizikových faktorů ohrožujících astmatiky je zvýšená tvora hlenu v plicích a průduškách. Hlen ucpává dýchací cesty, narušuje jejich sliznice a otevírá je infekci. Tým Kennetha Adlera z North Carolina State University v americkém Raleigh objevil peptid označený jako MANS, který může přítomnost hlenu v plicích astmatiků výrazně redukovat. Zatím byly publikovány jen experimenty na myších. Jejich výsledky vyznívají velice povzbudivě. Myši trpící chorobou velmi podobnou lidskému astmatu zvýší po vystavení účinku alergenů produkci hlenu v plicích na pětinásobek. Pokud jim byl ale 15 minut před podáním alergenu podán protein MANS, nadměrnému uvolnění hlenu do plic se zabrání.

Odborníci na astma vítají protein MANS jako další z léků, který by mohl astmatikům pomoci.

„Bude zřejmě doplňkem stávající léčby, nikoli její náhražkou,“ odhaduje vyhlídky na uplatnění proteinu MANS Joe Garcia z Johns Hopkins University v americkém Baltimore. Dodává, že protein by mohl ulevit také lidem stiženým cystickou fibrózou - dědičným onemocněním, při kterém se v plicích rovněž hromadí zvýšené množství hlenu.

Protein MANS zcela spolehlivě potlačuje některé funkce buněk produkujících hlen. Vědci se ale obávají, že by mohl působit i na jiné buňky dýchacích cest a vyvolávat nežádoucí vedlejší účinky. Proto musí před prvními klinickými zkouškami projít ještě důkladnými testy. Určité obavy se pojí i se skutečností, že protein MANS nepotlačuje samotnou tvorbu hlenu v buňkách, ale jen jeho uvolnění z buněk. Hlen se proto může v buňkách hromadit a pak se najednou vylít. To by mohlo pacienta ohrozit na zdraví i na životě.


 Buňka je připravena uvolnit hlenové částečky. Astmatika čeká urputný boj o každé nadechnutí.


Pramen: Nature Medicine,10, 1038, 983, 2004


Autor: Jaroslav Petr
Datum:13.01.2004