Výše zmiňovaný článek je celý veřejně dostupný zde. Název není úplně korektní. Autoři totiž, jak sami v článku přiznávají inspiraci hypotézou, že náš virus se začal šířit o něco (o dost) dříve, než se původně myslelo. Ale to není důležité, název má přispívat k vyvolání zájmu o jeho obsah, což se autorům podařilo. Z jeho obsahu těžil i The Indepedent a další média.

Frekvence imunoglobulinu M (červené sloupce) a imunoglobulinu G (modré sloupce) receptor-vazebná doména (RBD) - pozitivní případy, pokud jde o celkový počet účastníků screeningu (zelené sloupce) během 24 týdnů od září 2019 do února 2020. Zdroj: Giovanni Apolone, et al.: Tumori Journal,11,2020.

Článek obsahuje výsledky práce 16 autorů, vyšel 11. listopadu tohoto roku. Připomíná, že první dva případy choroby COVID-19 v Itálii byly zaznamenány 30. ledna 2020, kdy dva turisté z Číny byli v Římě pozitivně testováni na SARS-CoV-2. První laboratorně potvrzený italský případ COVID-19 byl identifikován v Lombardii 20. února 2020 u 38letého muže, který v minulosti neměl kontakty s pozitivními případy v Itálii ani v zahraničí. Během několika dní byly v okolí zaznamenány další případy COVID-19 a kriticky nemocných pacientů. Brzy bylo zjištěno několik případů v dalších italských regionech, většinou v severní oblasti. Omezení proti šíření epidemie byla poprvé použita Lombardii a Benátsku, kde byla situace kritická, a od 8. března byla rychle rozšiřována regionálně a celostátně. Původní hypotéza zněla, že virus začal působit od ledna 2020.

Autoři článku se nechali inspirovat jinou hypotézou, tím, že virus se mohl začít šířit dříve, protože epidemie pak propukla velmi rychle. Zkoumali 959 bezpříznakových jedinců s využitím vzorků krve získaných při jiném výzkumu (screeningové studii na rakovinu plic) prováděném od září 2019 do března 2020. Ve zkoumaných případech bylo 397 pacientů (41,4 %) žen, 63,2 % bylo ve věku 55-65 let, 76,8 % bylo současných kuřáků a 92,9 %, z nich kouřilo 30 let. Celkově 111 z 959 (11,6 %) vzorků plazmy vykazovalo specifické protilátky SARS-CoV-2 RBD (IgM, IgG nebo obojí). Všichni pacienti byli v době odběru krve asymptomatičtí. Přehledně viz Obrázek.

Frekvence imunoglobulinu M (červené sloupce) a imunoglobulinu G (modré sloupce) receptor-vazebná doména (RBD) - pozitivní případy, pokud jde o celkový počet účastníků screeningu (zelené sloupce) během 24 týdnů od září 2019 do února 2020. Zdroj: Giovanni Apolone, et al.: Tumori Journal,11,2020.

Z obsahu článku vyplývá řada důležitých závěrů a rovněž otázek, například:

1. Jak dlouho vlastně náš virus žije s člověkem?

2. Mohlo být toto soužití "přehlédnuto", zejména v regionech s nižší úrovní zdravotní péče a soužití s ním probíhalo bez příznaků, případně i bez reakce imunitního systému?

3. "Zdivočel" náš virus najednou, nebo postupně, v mírných vlnách mutací, kdy se stále více projevovaly specifické příznaky nemoci, kterou vyvolal?

4. Co bylo hlavním faktorem "zdivočení"?

5. Pokud proces "zdivočení" proběhl v postupných vlnách, nebude i proces postupného zklidnění )mutacemi) našeho viru obdobný? (Dávám tučně, protože to by nás mělo zajímat z hlediska současného dění u nás, ještě se k tomu vrátím.)

Z hlediska toho, čím se zabývám (aplikace teorie evolučních her k analýze chování viru na základě jeho vnějších projevů, resp. průběhu epidemie), přispívá článek k odpovědi na jednu s klíčových otázek: Do jaké míry se chování našeho viru přiblížilo jeho evolučně stabilní strategii?

V článku Epidemie COVID-19 prizmatem teorie her (uveřejněného na OSEL 4. října 2020 jsem popsal evolučně stabilní strategii našeho viru takto:

1. Základem evolučně stabilní strategie je strategie "pomalého spásání pastviny", resp. šetrného chování k hostiteli. Patrně takového, při kterém imunitní systém na přítomnost a množení našeho viru vůbec nereaguje.

2. Doplňující obrannou strategií, kterou spouští, když zjistí, že v napadeném organismu je mutace jeho vlastního kmene, která porušila "kmenové tabu" a začala se k hostiteli chovat nešetrně. V tu chvíli nás virus také přejde do modu rychlého spásání, resp. co nejrychlejší replikace v hostiteli. "Odbrzdí se", přechází do excitovaného, zdivočelého stavu.

3. Navazující korekční strategii, kterou zkouší, zda je ještě přítomna mutace, která porušila kmenové tabu (zda byla vytlačena nebo uklidnila). Vysílá vstřícný signál pomalého spásání, ovšem podle toho, jaká je reakce prostředí, je zase připravena přejít k obranné strategii rychlého spásání, resp. nešetrného chování k hostiteli.

Zde dlužno upozornit na následující:

- V reálném světě neexistuje nic dokonalého, a proto se náš virus může k této strategii jen více či méně přiblížit, tj. je nutné počítat s odchylkami od ní.

- Popis evolučně stabilní strategie, tak, jak je uveden, je jen obecný koncept, který má nesčetné množství konkretizací; nalezení té, která je realitě nejblíže, vyžádá ještě značné úsilí.

- Patrně je nutné uvažovat i interakci našeho viru s naším imunitním systémem, a to včetně „spolupráce“ s tímto systémem, pokud se náš virus nachází v klidném stavu.

- Jak vyplývá z projevů šíření epidemie, jsou jednotlivé prvky třísložkové evolučně stabilní strategie patrně realizovány více způsoby, což mj. komplikuje hledání vztahu mezi strukturou našeho viru a logickou jeho chování z pohledu evolučně stabilní strategie.

Článek italských autorů odpovídá na nejčastější připomínku, která se objevila v diskusi k článku. Doposud se většinou předpokládá, že ke „zdivočení viru“ došlo při jeho přechodu z jiného organismu (od netopýrů přes luskouny) na člověka. Hypotéza určité souvislosti chování viru s jeho evolučně stabilní strategií naopak předpokládá, že náš virus s námi žije již delší dobu. Druhou možnost naznačuje a činí článek italských autorů pravděpodobnější nejen tím, že odhalil (dosti průkazně a důvěryhodně) existenci našeho viru podstatně dřív, než se předpokládalo, ale také to, že původní průběh byl bezpříznakový, teprve postupně virus „zdivočel“, což odpovídá jednomu ze závěrů blízkosti chování našeho viru jeho evolučně stabilní strategii, totiž tomu, že jeho nebezpečné chování je spojeno s šířením určitého portfolia vícenákazy. Respektování této skutečnosti je velmi důležité z hlediska správného nastavení protiepidemických opatření, k čemuž u nás bohužel nedochází.

Je velmi pravděpodobné, že náš virus žije s člověkem již hodně dlouho a že v některých komunitách se v souladu se základem jeho evolučně stabilní strategie choval k hostiteli tak šetrně, že nevyvolával reakci imunitního systému. Proto byl (a v určitých případech je) prakticky „neviditelný“.

Kontakt na autora zde.

Vrátím se v této souvislosti k výše formulované otázce 5. S ní totiž souvisí následující: Jsou současné náznaky zklidnění epidemie jen důsledkem protiepidemických opatření, nebo také projevem fáze zklidnění viru, která má svůj původ v přírodním výběru a jako taková je zabudovaná do logiky chování viru? (Poznamenám, že druhé možnosti nasvědčuje to, že „zklidnění“ našeho viru se projevilo až se značným zpožděním po přijetí omezujících opatření a jejich posílení.)

Pokud by současné zklidnění epidemie bylo způsobeno i zklidněním viru (jako jednou fází jeho chování), pak z toho vyplývá, že by bylo předčasné jásat nad tím, jak se nám daří "bojovat s naším virem". Pokud totiž nevyužijeme fázi zklidnění, vyprovokujeme portfolio vícenákazy, které u nás působí, k dalšímu „zdivočení“. To může být horší, než současné. Z hlediska principu předběžné opatrnosti bychom tuto možnost měli brát v úvahu.

Podíváme-li se podrobněji na současné výsledky zklidnění epidemie, tak bychom měli být velmi opatrní. Mimo jiné – začínáme se dost odchylovat i od izraelské cesty.

***

Vzhledem k významu článku je korektní uvést jména jeho autorů originálního článku, i těch, kteří se na jeho zpracování podíleli:

Zpracování studie: G. Apolone, E. Montomoli, G. Sozzi a U. Pastorino.

Získávání údajů: E. Montomoli, A. Manenti, I. Hyseni, L. Mazzini, D. Martinuzzi, L. Cantone, G. Milanese, S. Sestini, P. Suatoni, A. Marchianò a V. Bollati.

Analýza dat: M. Boeri, F. Sabia, G. Sozzi a U. Pastorino.

Interpretace dat: G. Apolone, E. Montomoli, A. Manenti, M. Boeri, F. Sabia, G. Sozzi a U. Pastorino.

Čísla a tabulky: M. Boeri a F. Sabia. G. Apolone, E. Montomoli, G. Sozzi a U. Pastorino

Všichni autoři se podíleli na přípravě díla nebo jeho kritické revizi a schválili finální verzi rukopisu.