Být paleontologem virů je hodně nevděčná práce. Viry jsou maličké a nefosilizují. A když se virový paleontolog spolehne na magii sekvenátorů, většinou spláče nad výdělkem. Viry leckdy mutují doslova přímo před očima, proto je analýza virové DNA pro odkrývání historie virů dost k ničemu. Ne že by viry nenesly v DNA informaci o vlastní minulosti. Je tam, ale jenom o té nejmladší. Starší stopy jsou nenávratně pryč, překryté novými změnami. Klasické paleontologické metody pro viry prostě nefungují.
Jednu z možností, jak přeci jenom stopovat evoluci virů předvádí práce finských strukturálních biologů z Viikki Biocenter, University of Helsinky. Jediné, co nebohým paleontologům virů zbývá, je totiž prostorová struktura proteinů. Zdá se, že když protein slouží nějakému konkrétnímu účelu, není ani tak důležitá sekvence genu, který daný protein kóduje, ale právě prostorová struktura proteinu, který se podle genu udělá.
Zmínění Finové analyzovali strukturu krystalizovaného proteinu P5 z povrchových “tykadel” bakteriofága PRD1. Ukázalo se, že protein P5 obsahuje dvě nápadné domény – kulovitou a vláknitou. Kulovitá část je strukturně velmi podobná proteinům v obalu PRD1 a pak také cytokinu TNF (tumor necrosis factor). Struktura vláknité části proteinu P5 je zase obdobou struktury „tykadel“ adenoviru.
O čem to všechno svědčí? Již dříve se zjistilo, že mezi bakteriofágem PRD1 a adenovirem existují překvapivé podobnosti ve struktuře povrchových proteinů, konkrétně mezi hlavním obalovým proteinem fága PRD1 zvaným P3 a hexonem, hlavním obalovým proteinem adenoviru. Dřív se nezdálo, že by si tyhle dva viry mohly být nějak obzvlášť blízké.
Fág PRD1 napadá gram-pozitivní bakterie, adenovirus způsobuje něco jako chřipku u primátů včetně lidí. Jejich sekvence si rozhodně moc podobné nejsou. Na druhou stranu, od pohledu se jejich virové částice zase nijak extra neliší, oba dva obsahují dvouřetězcovou lineární DNA.
Pozoruhodná je i podobnost s cytokinem TNF, jedním z “ostrých hochů vnitřní bezpečnosti“, aktivním proteinem imunitního systému. V tomto případě příliš neznáme širší evoluční kontext, a tak je po ruce možných odpovědí víc. Když pomineme prostou náhodu, která by ovšem značně zpochybnila výpovědní hodnotu podobných prací, zůstávají ještě dvě možnosti. Jednak je možné, že virový protein posloužil jako “přátelská” výpomoc v začátcích evoluce role TNF v imunitním systému. Podobné úvahy se občas objevují a nakonec je to i docela pravděpodobné. Viry si neustále skáčou sem a tam a přitom chaoticky přenášejí tu větší tu menší útržky genetické informace.
A pak je tu ještě jedno vysvětlení, se kterým se kupodivu setkáte jen sporadicky. Co to vlastně jsou viry? Z většiny učebnic a internetových pramenů se dozvíte, že původ virů je obestřen tajemstvím, a že buď jde o druhotně extrémně zjednodušené buňky, anebo zváštní pradávný pozůstatek z dob vzniku živých organismů, něco jako nehotové buňky. Ve skutečnosti jsou viry jen hrstka genů, někdy obalených proteinovým obalem – kapsidou. Jestli něco víme o genomu, tak to, že je to sebranka různě poskakujících, překopírovávajících se a vůbec nezpůsobných sekvencí. Viry jsou vlastně sekvence natolik lstivé, že dovedou skákat nejen v rámci jednoho genomu, ale taky mezi genomy navzájem. Proč se nedívat na viry jako na geny utržené ze řetězu? Žádné zjednodušené buňky, ani pradávné pozůstatky divného života. Prostě tu a tam neustále vznikající sobečtí mizerové, kteří se vykašlali na mateřský genom a jedou si na vlastní triko.
Zpět k TNF a fágu PRD1, druhou možností tedy je, že fág PRD1 vznikl z předka proteinu TNF. Jako to bylo doopravdy zatím těžko říct. Nicméně, v podobných situacích, kterých je nepochybně ve skutečnosti mnohem víc, jsou nejspíš možné oba scénáře. Když jde o geny a genomy, tak se nakonec nebudete divit vůbec ničemu.
Pramen: Molecular Cell 18(2): 161-170.