Nerozumět, co vám doma říkají zamlada, je normální. Nerozumět, co nám doma říkají ve stáří, je adaptace a ta bývá také v pořádku. Ani z toho když nerozumíme v práci ještě není jasné, čí vedení je to špatné. Když ale začneme mít problémy v restauraci, kde bývá v pozadí šum a hluk, začíná to být na pováženou. A to i tehdy, když v ordinaci testem na šepot projdeme bez ztráty kytičky. Nejspíš jsme nemocní a trpíme tím, čemu se začalo říkat „skrytá ztráta sluchu“.
Je to k nevíře ale ze zkušeností praktiků na ORL vyplývá, že za řadou případů našich problémů stojí obyčejná hygiena. Buďto je malá a výsledkem je kožním mazem, vyztuženým odumřelými kožními buňkami, zabetonovaný zvukovod. Nebo to naopak s hygienou přeháníme a mazu zbavovaná membrana tympani pozbude na pružnosti a máme pak něco, čemu se říká „pergamenový bubínek“. Obojí se dá snadno zjistit pouhým nahlédnutím do ucha. V tom prvním případě se dá špunt po částech vybrat pinzetou, s tím druhým toho ani audiolog kapacita, moc nenadělá.
Potíže ale nemusí být jen v uchu vnějším. Na vině bývá i to střední, kde máme kladívko, kovadlinku a třmínek. Místo pořádných kůstek tam někteří máme některé "součástky" jen z jakési napnuté vazivové spojky. Protože to ale v mládí slouží dobře, netušíme, co nás čeká. A jak tak, co je zamlada pevné umdlévá a na některé žádostivosti přestáváme slyšet.
Dokonce i když nám ve středním uchu všechno pracuje jak má, nemusíme ještě mít vyhráno. Máme totiž ještě ucho vnitřní a na něm toho je k pokažení ještě mnohem víc. Někdy stačí pouhá virová, nebo bakteriální infekce. Paradoxně i jejich léčba streptomycinem, neomycinem, gentamicinem a jim podobnými antibiotiky se nám může vymstít. Jen málo lidí si je vědomo, že o sluch se můžeme připravit i tak, když to přeženeme s konzumací obyčejného aspirinu.
Vnitřní ucho je tuze jemné zařízení, a tak není divu, že si ho hýčkáme v kostěném labyrintu. Útvar zvaný kochlea (podle podoby ulity hlemýždě) tvoří chodičky plné tekutiny. Přes oválné okénko na ní přenáší vibrace třmínek, a teprve až tam chvění registrují vláskovité buňky. Až ony jsou vlastním receptorem sluchu. Ve chvějící se tekutině se vlní po vzoru "kam vítr, tam plášť", což je dráždí. Oplývají tenkými výběžky, které mají zapuštěné do krycí membrány. Těmi vysílají své elektrické vzkazy o dráždění prostřednictvím přenosové soustavy (sluchovým nervem) do mozku. Řadu našich hluchot mají na svědomí právě vláskovité buňky. Třeba jejich úbytek spojený se stářím. Stačí ale také, aby vláskovité buňky měly příliš měkká a poddajná vlákna, za která může mutace v genu pro protein zvaný espin. Jen pro zajímavost, vysoké zastoupení espinu je charakteristickým znakem pro celou řadu senzorických buněk (chuťové, čichové,…). Vláskovité buňky sluchového aparátu středního ucha nevyjímaje. Espin je spojovacím prvkem aktinových vláken. Aktin je také protein, ale má molekuly podobné dlouhým latím. Ty tvoří základ sítí v živých buňkách. Svazky aktinu drží pohromadě právě espin. Díky němu se aktinové svazky nerozpadnou a propůjčují vláskovitým buňkám patřičnou pevnost a délku. Jsou li snopce v pořádku, dávají to na řezu najevo úhlednou hexagonální strukturou. Když je espinu málo, krystalické uspořádání vlákna se rozvolní a vlákna jsou pak tisíckrát měkčí. A jak známo, s měkkotou se vibrace přenášejí špatně. Dnes ale nadějné vylepšování tuhosti podporou exprese espinového genu ponecháme stranou, jakož i všechny další novinky z kochleárního aparátu.
Porucha sluchu může být někde úplně jinde
Brzo to už bude šest let, co byl problém skryté ztráty sluchu poprvé popsán. Až nyní mu ale výzkumníci pomalu začínají přicházet na kloub. Číňan Guoqiang Wan, s uvedením spolupráce svého šéfa Gabriela Corfase, publikoval v časopise Nature Communications článek, v němž hlavní roli hrají čtyřnozí dobrovolníci se špatnými pochvami. Jde o oblíbenkyně neurologů, kteří si tyto zrůdy rozmnožují právě kvůli poruše v tom, co se nám v mozku jeví jako bílá hmota.
Poškození sluchu nastává už když jsme vystaveni zvukům nad 85 decibelů po delší dobu.
Sluchovou vadou trpí každý pátý občan. Mezi staršími lidmi nad 65 let každý druhý muž a každá třetí žena. Počet špatně slyšících bude růst. Jednak proto, že se prodlužuje délka života a také proto, že hluku je kolem nás stále víc.
Řeč je o několikerém natočení lipidové dvojvrstvy buněčné membrány kolem neuronových výběžků (axonů). Někdy se tomu říká myelinové krytí. Tyto obaly, zvané pochvy, jsou ve skutečnosti jednou z nejdůležitějších a základních složek bílé hmoty a to jak mozku, tak i míchy. Laicky řečeno, bez správně fungující pochvy nám je i mozek k ničemu.
Zvukaři z katedry otorinolaryngologie na University of Michigan došli k závěru, že viníkem u skryté hluchoty není ucho, ale neurony a nejspíš ty v mozku. Má jít o hodně podobný problém, do jakého nás umí přivést virus Zika - poruchu v tvorbě myelinu. Se vzruchem šířeným nervovým vlákny bez izolace to je pak jako když se rozhodneme vést elektřinu dráty zbavenými bužírky. Výsledkem je motání signálů, přeslechy a chaos.
Za viníka skryté ztráty sluchu se dosud označovalo vystavování našich uší příliš hlasitým zvukům. Pravdou je, že to časem zanechává následky v podobě porušených spojů (synapsí) mezi vláskovými buňkami a neurony. Teď se ale ukázalo, že to je poněkud složitější. Stejně neblahou roli tu dovedou přivodit i poškozené pochvy neuronů, které se ztrátou zmíněných synapsí ve vnitřním uchu nemají nic společného. Tak to alespoň tvrdí myšky, které byly chovány jako v bavlnce a našeho dennodenního rambajzu byly ušetřeny. Přesto nedoslýchavosti trpí a její příčina je v mozku.
Možná v té naší lidské skryté nedoslýchavosti hraje roli obojí, zakončují šalamounsky svou práci výzkumníci. Milionům postižených je takový poznatek zatím k ničemu. Ti, co tomu víc rozumí, ale odhalení dalšího viníka kvitují povděkem. Z jejich pohledu to k možné budoucí léčbě krůček vpřed je.
Závěr
Slyšet a nerozumět, je samozřejmě velký problém. Mnohem smutnější by bylo slyšet a nechápat.
Literatura
Guoqiang Wan et al, Transient auditory nerve demyelination as a new mechanism for hidden hearing loss, Nature Communications (2017). DOI: 10.1038/ncomms14487