Přepínač v krvinkách
Bílé krvinky se umí přepnout na „chod bez kyslíku“. Poznatek by měl přispět k léčbě zánětů a především artritidy.
Výzkumníci objevili molekulární přepínač, který dovoluje buňkám imunitního systému fungovat bez kyslíku. Umělé, úmyslné přepnutí zmíněného přepínače zabrání vzplanutí zánětu, což naznačuje nové možnosti v léčbě artritidy a zřejmě i dalších autoimunitních poruch – těch chorob, při kterých organismus bojuje proti svým vlastním strukturám.
Přepínač byl zjištěn ve speciálních buňkách obranného systému - bílých krvinkách. Ty v našich tělech fungují tak, že spěchají do churavých tkání a formují tam první obrannou linii proti vnikající infekci. Některé z bílých krvinek doslova požírají útočící bakterie. Tento příliv bílých krvinek je jednou z příčin začínajícího zánětu.
Aby bílé krvinky mohly likvidovat bakterie i v poškozené tkáni, musejí se přepnout na „práci v kyslíkovém deficitu“
Randal Johnson z Kalifornské univerzity v San Diegu, se svými kolegy zjistil, že molekuly nazývané HIF-1 pozmění bílé krvinky tak, že mohou přežívat bez přítomnosti kyslíku. Tento jejich trik je základem pro jejich možné fungování v poškozených tkáních. Traumatizovaná tkáň má většinou poškozené cévní zásobení a tím také nedostatek kyslíku. Pokud z nějakého důvodu bílé krvinky ztratí možnost přepnout se na chod v kyslíkovém deficitu, ztratí možnost vyvolat zánět.
K objasnění funkce „přepínače“ připravil tým výzkumníků ze San Diega, metodou genetické modifikace myši, kterým molekula HIF-1 na jejich bílých krvinkách chybí. Bílé krvinky těchto myší se straní místům s nízkým obsahem kyslíku a do boje s bakteriemi se v poškozených tkáních nezapojují. „Chovají se jakoby nedostali ten správný energetický impuls potřebný k zahájení bitky“, říká objevitel přepínače Johnson.
Pokusy ukázaly, že kůže zvířat, kterým je molekula HIF-1 „vypnuta“, nezčervená, a to ani tehdy, je-li vystavena dráždivým chemikáliím. V kloubech těchto zvířat se také nevyvine artritida, ani když je jim do nich injekčně vpravena substance, která jiným způsobuje otoky a trvalé poškození kloubů.
Specialisté na záněty hodnotí objev přepínače HIF-1 vysoce kladně a jsou přesvědčeni, že to je krok, který by měl brzo přispět k nalezení nových způsobů léčby artritidy a dalších autoimunitních chorob.
Přepínač byl zjištěn ve speciálních buňkách obranného systému - bílých krvinkách. Ty v našich tělech fungují tak, že spěchají do churavých tkání a formují tam první obrannou linii proti vnikající infekci. Některé z bílých krvinek doslova požírají útočící bakterie. Tento příliv bílých krvinek je jednou z příčin začínajícího zánětu.
Aby bílé krvinky mohly likvidovat bakterie i v poškozené tkáni, musejí se přepnout na „práci v kyslíkovém deficitu“
Randal Johnson z Kalifornské univerzity v San Diegu, se svými kolegy zjistil, že molekuly nazývané HIF-1 pozmění bílé krvinky tak, že mohou přežívat bez přítomnosti kyslíku. Tento jejich trik je základem pro jejich možné fungování v poškozených tkáních. Traumatizovaná tkáň má většinou poškozené cévní zásobení a tím také nedostatek kyslíku. Pokud z nějakého důvodu bílé krvinky ztratí možnost přepnout se na chod v kyslíkovém deficitu, ztratí možnost vyvolat zánět.
K objasnění funkce „přepínače“ připravil tým výzkumníků ze San Diega, metodou genetické modifikace myši, kterým molekula HIF-1 na jejich bílých krvinkách chybí. Bílé krvinky těchto myší se straní místům s nízkým obsahem kyslíku a do boje s bakteriemi se v poškozených tkáních nezapojují. „Chovají se jakoby nedostali ten správný energetický impuls potřebný k zahájení bitky“, říká objevitel přepínače Johnson.
Pokusy ukázaly, že kůže zvířat, kterým je molekula HIF-1 „vypnuta“, nezčervená, a to ani tehdy, je-li vystavena dráždivým chemikáliím. V kloubech těchto zvířat se také nevyvine artritida, ani když je jim do nich injekčně vpravena substance, která jiným způsobuje otoky a trvalé poškození kloubů.
Specialisté na záněty hodnotí objev přepínače HIF-1 vysoce kladně a jsou přesvědčeni, že to je krok, který by měl brzo přispět k nalezení nových způsobů léčby artritidy a dalších autoimunitních chorob.
Autor: Josef Pazdera
Datum: 22.04.2003
Diskuze:
