Přežívání jehňátek aneb souvisí prionové choroby s plodností?  
Skotští vědci odhalili, proč si příroda sama s prionovými chorobami nedokáže poradit a proč naše stávající šlechtění podle všeho situaci ještě zhoršuje. Snaha dosáhnout co nejvyšší plodnost se stává kontraproduktivní. Pokud budeme chtít situaci zvrátit, musíme filosofii šlechtění zásadně změnit.

 

 

 
Gen pro prionový protein nerozhoduje jen o citlivosti k zašmodrchání proteinu a ztrátách způsobených nemocí. U neinfikovaných zvířat má gen pro tento protein pod palcem také příznivé vlastnosti.


Je známo, že za celosvětovou pandemií prionové choroby zvané nemoc šílených krav (BSE) stály nemocné ovce. Šlo o zvířata, která byla nemocná prionovou chorobou nazývanou skrapie - česky klusavka. I když je klusavka na člověka nepřenosná, jejím pasážováním přes skot se pro nás stává nebezpečnou. Proto se také dnes na jatkách odstraňují mozky, páteře a další rizikové tkáně a likvidují se jako potenciálně infekční materiál.
Ponechme nyní stranou disputace na téma, zda za vznikem prionových chorob stojí prionový protein, nebo zda je primárním agens viru podobná částice. Novým poznatkům v tomto směru jsme se nedávno věnovali v článku “Vědci oprášili zavrženou teorii o vzniku BSE“.  
Pro účely našeho zamyšlení nad novým objevem ze skotského Edinburghu, to vůbec není podstatné. Obě teorie puvodu choroby (proteinová i virová),  jsou totiž v souladu s tím, že se jedná o vážné infekční onemocnění a jako takovým se jím budeme nyní zabývat. Podíváme se ale na věc z pohledu přežívání této infekce a neschopnosti se jí zbavit. Půjde tedy o vztah nemoci k oblastem v genomu, které činí jedince k tomuto onemocnění náchylným.
  


Proč neuspěla příroda, chovatelé, ba ani vědci?
V dalším povídání se neobejdeme bez pojmů alela. Alela je v hantýrce genetiků výraz pro různé formy genu. Některé z alel prionového genu rozhodují o větší náchylnosti jedince k tomuto onemocnění. Nyní se pustíme do objasňování toho, proč jsou alely, které dělají ovci náchylnější k chorobě ve stádech tak rozšířeny. Je na tom něco nelogického. Přirozená selekce už dávno měla ovce této nemoci zbavit. Proč k tomu nedošlo? Odpůrce evoluce jistě napadne, že je to důkaz toho, že evoluce nefunguje. Místo toho, aby přirozená samoselekce zaúřadovala, nedaří se jí to dokonce ani za přispění chovatelů, kteří klusavkou nemocná zvířata ze stád nemilosrdně likvidují a napomáhají tak ozdravovací selekci již stovky let. Výsledky snah přírody samotné i chovatelů jsou slušně a mírně řečeno, nuzné. Stejně bezvýznamné jsou i výsledky vědeckého přístupu k selekci, kterou se šlechtitelé ovcí snaží uplatňovat zhruba celé desetiletí.  
Nyní vyplouvá na povrch, že za vším tím neúspěšným tažením stojí fakt, že geny (alely) zodpovědné za náchylnost k prionovému onemocnění, mají ještě jiný účinek. Učeně se tomu říká, že mají pleiotropní efekt. V našem případě jde o jejich blahodárný vliv na “fitness”.

 


Fitness
Fitness je další výraz, který si musíme objasnit. Jde o reprodukční schopnost genotypu.  Protože se to patří, tak si uvedeme učenou definici tohoto pojmu. Na škodu to nebude, protože o fitness se bude mluvit často a hodně. Kvantitativní genetici, kteří hodnotu fitness počítají pomocí složitých vzorců, pro ní používají písmeno „W“.  Nyní ta definice: Fitness vyjadřuje podíl potomků produkovaných jedním genotypem v porovnání s genotypem jiným. Jde o reprodukční způsobilost genotypu, adaptivní hodnota (někdy pojmenována jako selektivní hodnota - selective value). Pravděpodobnost, že nějaký fenotyp přežije a zanechá potomky, je mírou jeho fitness.
Tolik suchá definice. Pro naše potřeby a srozumitelnost bude možná vhodnější si termín fitness přeložit jako „životaschopnost“ a nebo ještě lépe jako „plodnost“, přičemž za plodnost budeme považovat průměrný počet potomků na jednu samici. Tak se ostatně také posuzuje například plodnost žen a jejich srovnávání v rámci zemí, společenských vrstev, ras...

 


Pěkně popořádku

Zvětšit obrázek
Z pohledu ekonomiky chovů je jedním z nejdůležitějších faktorů vysoký počet odchovaných potomků na bahnici (ovčí matku). Šlechtění na vysokou plodnost se stává prioritou, která v konkurenčním soupeření rozhoduje o přežití farmy.

Abychom pochopili, co že to vlastně Skotové objevili, musíme vzít na vědomí něco málo dřívějších poznatků. A sice, že za náchylnost k prionové chorobě může oblast na třináctém ovčím chromozómu. Jde o místo (gen), který kóduje prionový protein. Tedy jde o gen pro protein, který když se zašmodrchá nedokáže se ho buňka zbavit, hyne a roztáčí kolotoč následných infekcí a změn se špatným koncem.
Zmíněný gen pro tento protein se vyznačuje tím, že může mít několik variant (učeně se tomu říká, že oblast je polymorfní). Polymorfismus (neboli varianty genu) se týkají změn v pořadí nukleotidů (v odborné literatuře se dočtete o změnách v kodonu 136, 154 a 171. Neznamená to nic jiného, než změny v nukleotidech v DNA na pořadovém místě 136, 154 a 171). 

Ještě jsme si neřekli, že pro tento gen pro prionový protein se používá zkratka “PrP”.  Tento PrP gen tedy rozhoduje o náchylnosti k chorobě skrapie. Jeho varianty významně ovlivňují přežívání infikovaných zvířat. Stáda v nichž je vysoké zastoupení těch forem genu snadno onemocní a na prionovou chorobu následně hynou.

Aby genetici normálním lidem ještě více zamotali hlavu a udělali odborný text ještě méně srozumitelným, zvolili si pro varianty tohoto genu pojem alely. Těmto alelám dali názvy “ARR” , “VRQ”,  “ARQ”,...  K tomuto “matení jazyků” došlo proto, že zmíněné alely poznali imunogenetici pomocí protilátek dříve, než molekulární genetici zjistili, která změna vpořadí nukleotidu (nahoře zmíněné změny 136, 154 a 171) za tím vlastně stojí. Z jakýchsi pietních důvodů se v praxi stále používá ono označení alel pomocí písmen a tak se jej podržíme i my.

 


Aby nám neutekla podstata
Za vší tou nudnou teorií a cizími termíny nesmíme ztratit ze zřetele, že alely PrP genu, které mají vztah k náchylnosti ke skrapii, mají účinek na více vlastností (učeně se tomu říká, že mají pleiotropní účinek). Jak jsme si při jiné příležitosti již řekli, odborníci mají snahu věci normálním lidem komplikovat a tak stejnou věc vyjádřují mnoha různými způsoby. V tomto případě se můžete setkat s popisem daného jevu i následovně: Buďto se jedná o účinek samotného genu, nebo alely PrP genu jsou ve vazbě s dalšími geny na chromozómu. Konkrétně by mohlo jít o vazbu na geny, které mluví do zdraví a přežitelnosti potomstva. Příkladem takových genů je gen hrající úlohu v produkci protilátek (interleukin 2 receptor alfa). Dalším takovým genem na ovčím třináctém chromozómu (který je s genem pro prionový protein ve vazbě), je gen kódující protein B na centromeře, protilátky vázající protein a nebo také gen pro metaloproteinázu 9, která zodpovídá za vznik a šíření nádorů.

 


Nač tolik podrobností?

Zvětšit obrázek
Ovce vnímavé k prionové chorobě jsou životaschopnější.

Proč se zaplétáme do vzájemného přediva tak rozličných genů a jejich účinků? Jednoduše proto, abychom získali představu o tom, do čeho všeho “hrábneme”, když začneme provádět selekci na gen, který stojí “JEN” za odolností proti prionové chorobě. Do čeho všeho se začneme zamotávat a k čemu všemu také dochází, při našich selekčních snahách zaměřených na ozdravení chovů od skrapie.
Nyní by nám mělo být jasné, že tuto selekci vlastně děláme bez znalosti souvislostí. A že naší snahou o ozdravení chovů toho v populaci zvířat také hodně “rozhasíme”.  Ignorovat polymorfismus (existenci více variant) PrP genu a zaměřit se jen na znak nejvyšší rezistence  (tedy propagování alely ARR), není zrovna to pravé ořechové. Jinak řečeno – šlechtit jen na alelu největší náchylnosti ke skrapii (alelu VRQ), může být hloupost.

Zvětšit obrázek
Šlechtěním na fitnis si ale ve stádech rozšiřujeme geny, které riziko propuknutí onemocnění prionovou chorobou zvyšují.

 

Proč až nyní?
Zkoumání polymorfismu PrP genu se už nějakou dobu provádí. Ani nedávno publikované práce ale žádná taková jednoznačná zjištění, kterým se tu nyní věnujeme - tedy že by polymorfismus  PrP genu ovlivňoval růst, nebo reprodukční znaky, nepřinesly. Proč tyto starší práce mnohých jiných výzkumných týmů nic takového nezjistily? Jednoduše proto, že nezkoumaly vztah genů náchylnosti ke skrapii k celkovému přežívání zvířat. A nebo že to dělaly nepozorně. Pravdou ale také je, že někteří “starší praktici” určité podezření pojali. Tušili, že ovce, které nejsou odolné ke skrapii, mají jiné přednosti. Důkazy chyběly. Nové poznatky ze Skotska tušení těchto souvislostí dávají za pravdu. Zvířata náchylná ke skrapii převyšují své vrstevníky a vrstevnice ve fitness. Proto se ve stádech neustále obnovuje vysoký výskyt alely ARQ, která je synonymem pro málo odolného jedince, snadno podléhajícího prionové chorobě.
Na podporu této teorie ostatně vystupují i další zjištění. Například to, že vysoké zastoupení této alely náchylnosti ke skrapii je u zvířat chovaných v klimaticky obtížných podmínkách. Tedy v situaci, kdy i malý prospěch rozhoduje o tom, zda stádo přežije nebo vymře. Pravdou je, že tato “divoká alela” nebo také “alela šílenosti”, jak bývá někdy nazývána, je u ovcí dlouhodobě obývajících environmentálně horší podmínky. U ovcí chovaných jako v bavlnce, tak vysoké zastoupení tato alela nemá. To mnohému nasvědčuje. Nicméně stále platí, že snaha vymýtit nemoc skrapii, o což se chovatelé snaží  více než 250 let, je stále neúspěšná.

 

 
Jak na svůj objev Skotové přišli
Jednoduše. Provedli pokus, při kterém sledovali dvě stáda ovcí. Šlo o stáda starého plemene skotských černohubých ovcí. Všechna narozená jehňata byla bez klinických projevů skrapie. U všech zvířat prováděli genotypování – tedy testy, kterými zjistili, jaké alely v genu pro prionový protein zvířata mají. Jedno ze stád skotských černohubek bylo z klimaticky mírnější oblasti (poblíž Edinburghu). Druhé stádo bylo z klimaticky horší oblasti nacházející se severozápadně od města Perth. Obě ovčí stáda byla spřízněna. V obou se využívali dva stejní berani a protože berani nemohli být ve stejnou dobu na obou místech, ovcím byla prováděna inseminace. Obě stáda měla také stejnou technologii chovu. Vědci u zvířat sledovali polymorfismus v genu PrP a zjistili, že se gen se u zvířat vyskytuje ve čtyřech alelách (ARR, ARQ, AHQ and VRQ).

Zvětšit obrázek
Neblahá alela, která své nositele vystavuje zvýšenému riziku onemocnění prionovou chorobou se vyskytuje v hojném zastoupení u ovcí Soay. Z toho plyne, že tímto onemocněním již trpěly i ovce, které se na Britských ostrovech vyskytovaly dávno před jejich okupací Římany a dokonce dávno před tím, než na tamní území přišli Normané. (Foto: OSU)

Z krevních vzorků narozených jehňat pak určovali jejich genotypy. Sledování stád trvalo od roku 1999 do roku 2004. Štěstím bylo, že při pokusu zootechnici vedli dokonalou evidenci. Proto jim neuteklo to, co uteklo jiným vědeckým týmům, které se rovněž snažily pitvat vliv PrP genu na různé chovatelské znaky. Úspěch Skotskému týmu zajistilo to, že  nesledovali jen počet zabřezlých bahnic a počty narozených jehňat, ale že se ze záznamů podařil dohledat osud narozených jehňat do jejich vysokého věku. Tím se jim podařilo odhalit úhyny jehňat v jejich relativně vysokém věku. A právě to se stalo trefou do černého. Vědcům se tak poprvé v historii podařilo zjistit, že gen pro prionový protein ovlivňuje fitness. 
Statistický rozbor nade vší pochybnost prokázal významnou úlohu genu pro prionový protein v životaschopnosti zvířat a že varianty tohoto genu vyjadřují riziko pravděpodobného úhynu v průběhu  dlouhé doby po narození jedince.
Největší efekt přítom u ovcí mají alely ARR a ARQ. Přičemž alela ARQ znamená pro svého nositele menší riziko úhynu, alely ARR a AHQ naopak znamenají pro vlastníka “palec dolů”. Pro určitý věk je riziko úhynu mezi těmito dvěma skupinami lišícími se variantách PrP genu dokonce dvakrát vyšší.

 


Přežívání jehňátek

Zvětšit obrázek
Prokáže se neblahá souvislost také mezi plodností skotu a BSE?

Přežití jedince je komplexní vlastnost na níž se podílí mnoho faktorů. Pro chovatele je tento odvozený znak, nazývaný fitness, velmi důležitou charakteristikou. Jde o ukazatel rozhodující o ekonomice podniku. Práce skotských vědců tedy nyní ukázala, že o prosperitě chovu rozhoduje PrP gen i v případě, že stádo je zdravé a klusavkou netrpí. Podíl tohoto genu na ekonomickém úspěchu se projevuje v úhynech jehňat v období od narození  do věku šesti měsíců. Rozdíl ztrát jehňat u genotypů ARR/ARR a ARR/ARQ přesahuje 2%. Shodou okolností se jedná gen, který současně rozhoduje o náchylnosti k prionovým chorobám. Ale i ve zdravých chovech je vliv tohoto genu výrazný. Z tisíce živě narozených jehňat, jich v případě, že jsou genotypu ARR/ARR, zemře o 22 více, než v případě genotypu ARR/ARQ.


 

Možné souvislosti
Z pokusů na knokautovaných myších vyplývá, že úloha genu pro prionový protein může být spojena s funkcí nervového systému, řízení cirkadiálního cyklu a možná i odolnosti neuronů ke stresu z nedostatku kyslíku a v nervových reakcích po hypoxii. Je možné, že právě postižení těchto funkcí může stát také za pozorovanou vyšší úmrtností jehňat.

 


Kde se vzal gen pro nižší fitness
Alela ARQ, která na jednu stranu dělá zvíře málo odolné k prionovému onemocnění, ale na straně druhé dává svému nositeli vyšší životaschopnost, se ukázala být původní - “divokou” (ancestrální) formou genu. Od ní byly následně evolucí odvozeny zbývající alely, tak jak v tomto genu docházelo k bodovým mutacím. Prokázal to fakt, že tato alela je přítomna u všech ovčích plemen. Navíc je tato původní alela přítomna zvláště v hojném zastoupení u ovcí Soay z ostrovů na pobřeží Skotska a také u původních ovcí na Islandu. Tato dvě primitivní původní plemena ovcí se ve Skotsku a na Islandu vyskytovala již v dobách, kdy Britské ostrovy ještě nebyly osídleny Normany.    


 

Klady a zápory
Výhody, které alela ARQ svým nositelům ve stádě, kde zrovna neřádí klusavka přináší, vysvětluje její trvalé přežívání v ovčích populacích.  Gen pro prionový protein (PrP) je pod dvěma selekčními tlaky. Jde vlastně o balancování mezi náchylností k prionové chorobě na straně jedné a vyšší přežitelností potomstva na straně druhé. Podobný komplikovaný vztah, kdy nemoc přináší určitou výhodu, není ojedinělý. Něco podobného známe u choroby zvané srpkovitá anemie, jež svému nositeli dává výhodu odolnosti před napadením parazitem  Plasmodium falciparum -  původcem malárie.


 

Bude za udržováním náchylnosti k prionovým chorobám stát stejný mechanismus i u dalších druhů zvířat?

Výhody plynoucí z nositelství alely odolnosti ke skrapii jsou malé ve srovnání s tím, co neodolnost přinese ve prospěch nárůstem počtu potomstva v dobách, kdy stádo chorobou klusavka není postiženo. Malé výhody na straně jené a vysoký nárůst potomstva na straně druhé, vedou za situace kdy je stádo zdravé, k rychlým změnám ve frekvenci výskytu ARQ alely v populaci.
Výsledkem je, že celkové zastoupení alely zodpovědné za náchylnost k onemocnění klusavkou neklesá. Proto se také nesnižuje výskyt endemických vzplanutí prionové choroby. A proto také přirozená selekce nikdy nemůže vést k vymizení této choroby.

  

Jaké můžeme vyvodit závěry z tohoto bádání?
Především jsme pochopili, proč se nám přes úpornou snahu nepodařilo prionové choroby ovce zbavit. A že ani příroda nebude schopna se sama s touto chorobou vypořádat.
Pochopili jsme, že snaha chovatelů o zlepšení reprodukce ovcí ve stádě, nutně povede ke zvyšování rizika vypuknutí prionové choroby.
Nový poznatek ale také ukázal cestu, jak z tohoto začarovaného kruhu ven. Nebude to zadarmo a bude k tomu potřeba využít znalostí molekulární genetiky. Ozdravení stád bude možné jen za cenu určitého ekonomického propadu chovů souvisejícího s nižším počtem jehňat dožívajících se doby dospělosti. Bude na společnosti, jakému řešení dá přednost. Zda upřednostní ekonomiku chovů, nebo zda dá přednost snížení rizika šíření prionových chorob. Pokud do šlechtění nezasáhne stát a nechá-li situaci jen v rukou “trhu”, chovatelé sami se do šlechtění, které jim bude snižovat dlouhodobě zisky, moc nepohrnou.
Zřejmě nejdůležitějším poznatkem je, že stávající šlechtění na co největší fitness, je z hlediska rizika šíření prionových chorob kontraproduktivní.
Můžeme také předpokládat, že stejné principy budou platit i pro další prionové choroby. Například pro BSE skotu. Pokud se tento předpoklad ukáže správným, bude to znamenat dát sbohem šlechtění na plodnost, tak jak se nyní provádí, nejen u ovcí, ale i skotu. A bude-li se jednat o obecně platnou záležitost, bude to znamenat změnu koncepcí šlechtění pro většinu druhů hospodářských zvířat. A ne jen hospodářských.     


Pramen:
Scottish Agricultural College


 

Autor: Josef Pazdera
Datum: 02.01.2008 05:27
Tisk článku

1000 Cranach – Princezny -
Knihy.ABZ.cz
 
 
cena původní: 249 Kč
cena: 221 Kč
1000 Cranach – Princezny


Diskuze:

2%?

tttaaa,2008-01-03 20:45:29

Nechci rýpat, ale co to znamená

"Rozdíl ztrát jehňat u genotypů ARR/ARR a ARR/ARQ přesahuje 2%. Shodou okolností se jedná gen, který současně rozhoduje o náchylnosti k prionovým chorobám. Ale i ve zdravých chovech je vliv tohoto genu výrazný. Z tisíce živě narozených jehňat, jich v případě, že jsou genotypu ARR/ARR, zemře o 22 více, než v případě genotypu ARR/ARQ."
- myslím tedy konkrétně ta čísla? Pokud rozdíl ztrát přesahuje 2%, tak asi nedosahuje 3% (to by se asi napsalo něco jako "rozdíl dosahuje téměř 3%). V jiných vědách by 2% znamenala odchylku nebo chybu měření, nic směrodatného, pokud chceme dokázat průlomový objev. Takže jsou tam ta 2% nebo se autorovi ztratila 2 a bylo myšleno 22% (...zemře o 22 více...)?

Odpovědět


2%

Standa,2008-01-03 21:49:23

Ze souvislosti dále v textu vyplývá, že jde o rozdíl 2,2% z celkového počtu živě narozených jehňat. Není sice uvedeno, kolik byla úmrtnost v referenční populaci, ale lze předpokládát, že je též řádově procenta. Pak už je to podstatný rozdíl, jestli pojde 30 nebo 55 jehňat.

Odpovědět


Pro: tttaaa

josef pazdera,2008-01-03 22:56:45

Chyby dělám a často. V tomto případě se ale autorovi nic neztratilo. Rizika pro jednotlivé genotypy prionového genu byla sledována v různých postnatálních periodách. Čtyři varianty byly porovnávány ke genotypu ARR/ARQ. Určité kombinace vyšly signifikantní (P<0.05). Předmětem tohoto článku ale není objasňování statistických výpočtů a rozbor Boferroniho korekcí... Můžeme Vám ale zprostředkovat zaslání podrobnějších statistických dat. Něco máme k dispozici jako obrázky. Jsme komerční server, ale určitě se domluvíme. Zatím ale ani nevím, jak Vás oslovit (ani pohlaví). Něco jsem Vám zkoušel poslat na vámi udanou e-mail adresu, ale není funkční.

Odpovědět


Jmenovče,

Stanislav,2008-01-04 01:16:25

ani tak mi ta čísla nějak nevycházejí, asi jsem něco nepochopil. 2% budou určitě pod mezí chyby, když ne statistické (o celkových počtech také nějak z článku netuším), pak chyby metodiky (jsou to živí tvorové, že)? Nešlo by to nějak objasnit netušícímu laikovi? :-)

Odpovědět


Ale no tak.

Ota,2008-01-04 10:49:30

Ale pánové, kdybyste četli pozorněji, tak v článku je uvedeno, že alel je více. Spočtěte si, kolik kombinací genotypů se ve stádě vyskytovalo, když vezmete v úvahu existenci tří alel. U některých kombinací (genotypů) je efekt větší (třeba až ty 2%) u jiných je menší, ale také je. Ktomu, abyste si mohli sami spočítat efekt vlivu pro prionový gen, potřebujete vstupní data a používat výpočty, které se pro sledování vlivu jednotlivých alel používají. To, co se Vám nezdá, je v článku vypíchnutý ten nejkřiklavější případ - porovnání rozdílů pro dva konkrétní genotypy mezi sebou. Jen dva.

Odpovědět


Jo ták,

Stanislav,2008-01-04 11:34:34

díky!

Odpovědět

Pane Pazdera,

František I.,2008-01-03 11:39:23

nejmenuje se ta nemoc spíše škrabavka nebo drbavka (scrape) než klusavka? Je to legrace, ale alespoň vidíme, že přírodě, potažmo větru dešti, neporučíme. Výzkum skotských vědců je zajímavý, možná i podnětný, ale uvědomme si, že na téma nejprve pomalých virů, později prionů, už padly tuším čtyři Nobelovy ceny, aby se později ukázalo, že oceněné teorie moc neplatí. Odstraňování míchy z poráženého dobytka je také zajímavá činnost, kdy se dobytče dělí cirkulárkou a kousky kostí i míchy(bohužel ta mícha leží uprostřed páteře)létají kolem ve formě kousků a pilin z kostí ale i aerosolu. Takže je potom vcelku jedno, zda se mícha odstraní či nikoliv. To maso je kontaminovné stejně, i když se opláchne. Navíc veterinární předpisy vyžadují umístit předmět, kontaminovaný špatnými priony, do autoklávu, při určitém tlaku podrobit teplotě tuším 130 oC a po vyjmutí ještě propláchnout louhem sodným či draselným. Pokud se tedy dostane dobytče s BSE na porážku a nezjistí se to, je veselo. Jinak ještě jsem slyšel, že některé geny se odstraňují celkem dobře. Ovšem o alelách jsem to neslyšel. To je něco podobného, jakoby vám sebrali čtvrtku slepého střeva nebo desetinu krčních mandlí.

Odpovědět


Alela je varianta genu

Colombo,2008-01-03 13:39:41

U jednotlivce jsou jen dvě(od otce a matky). Tady se jedná o odstranění alely z populace!

Odpovědět


Velké věci

František I.,2008-01-03 14:28:30

se dají odstranit poměrně snadno. Drobnosti často velice obtížně. Působím v jiné branži, ale myslím, že v genetice to bude obdobné. Jak vidíte, dodnes se šlechtitelům nepodařilo tuto nemoc vymýtit. A že postupovali stejně nesmlouvavě, jako v USA proti kulhavce a slintavce.

Odpovědět


Pátým pádem oslovujeme voláme

Dwarf,2008-01-03 14:42:27

Pane Pazdero!

Odpovědět


Pro Františka

josef pazdera,2008-01-03 15:47:37

1. Ne, skutečně se jmenuje klusavka. Jako všechny prionové choroby i tato postihuje nervovou soustavu. Jeden z příznaků u ovcí (ještě než dojde k nejhoršímu) je projev neklidu, který nutí ovce být v pohybu - jakoby klusají. Odtud tedy název, který této chorobě dali chovatelé dávnopřed objevením příčiny.
2. Byly to dvě Nobelovky - Gajdusek a Prusiner
3. S odstraňováním míchy máte pravdu. Zvláště když se prokázalo, že priony se vyskytují také ve svalové tkáni, mléce, moči, kůži,...
4. Odstranění alely není jako odstranění čtvrtiny něčeho. Alela je forma genu. Alely mají geny,které se vyskytují ve více formách (jsou polymorfní). Pokud z populace odstraníte jednu alelu, neznamená to, že odstraníte část genu. Gen u všech jedinců zústává (a celý). Něcojako kdybyste zakázal vyrábět auta s červenou barvou. Auta by zůstala celá, i jejich počet by byl stejný (výrobci by místo červených vyráběli jinébarvy). Odstranil byste jen "červenou alelu".
Nyní odbočím - něco zcela jiného je likvidovat gen pomocí genového knokautu (je to jedna z možností, jak se zbavit u zvířat náchylnosti k prionové chorobě. V tomto případě se poničí gen natolik, že je zcelanefunkční - nic "nevyrábí" - v takovém případě už výrobce nevyrobí žádné auto. Pokud jde o věc, bez které se organismus obejde, přežije. V případě chybění prionového proteinu zvířata přežívají. Jeho funkci zatím neznáme. Genový knokaut je tedy něco jako když společnost přinutíte být bez aut. Taky to jde.

Odpovědět

Prečo scrapia sama nevymizne?

Martin,2008-01-02 20:11:58

V článku sa píše, že scrapia nemôže sama vymiznúť vzhľadom na spôsob, ako je náchylnosť na ňu zakomponovaná do genómu. Ale je tu aj ďalšia príčina, a to je tá, že choroba sa prejavuje až v reprodukčnom veku. Keby sa prejavila kým sú jahniatka ešte malé a zabila by ich pred dosiahnutím pohlavnej zrelosti, tak by, samozrejme, vymizla z populácie prirodzenou cestou.

Odpovědět

testy DNA

Martin,2008-01-02 15:56:30

No, tak asi treba plošne otestovať celú populáciu oviec na prítomnosť génov zvyšujúcici náchylnosť na klusavku a nové chovy zakladať len zo zvierat s génmi pre vyššiu odolnosť. A presadzovať tieto testy aj za cenu represie.

Alebo tak, ako už existujú GMO-kravy odolné voči BSE, pri ktorých ani umelá infekcia chorobz nevyvolala, treba vytvoriť aj GMO-ovce odolné voči klusavke a dúfať, že EÚ skôr alebo neskôr dostane rozum a povolí aj ich komerčný chov. Veď tam by sa predsa nevnášali cudzie gény, len by sa upravili vlastné gény oviec, takže hovoriť o GMO v tom zmysle, ako nás strašia GMO-skeptici, by v tomto prípade nemalo zmysel a opodstatnenie.

Z dlhodobého hľadiska má zmysel asi iba úplná likvidácia choroby ako takej, s nádejou, že nevznikne opäť spontánnou mutáciou.

Odpovědět


Martine,

František I.,2008-01-03 11:44:03

GMO krávy, odolné proti BSE, zatím asi neexistují. Špatné priony zato prý přežívají v půdě více než 10 let. Ale i to je možná také jenom drb.

Odpovědět


Františkovi I.

Martin,2008-01-03 15:05:49

Tu si prečítajte:

http://www.osel.cz/index.php?clanek=781
http://www.osel.cz/index.php?clanek=505
http://www.osel.cz/index.php?clanek=1863

Odpovědět

Slechteni na fitness

Jirka,2008-01-02 12:21:42

Z toho, co jsem z clanku pochopil, vyplyva, ze samotne slechteni na fitness neni problem, pokud se do nej nezapoji gen, ktery ovlivnuje jeste neco negativniho.

V okamziku, kdy se objevi alela nejakeho jineho genu, ktery podstatne zvysi fitness (ale bez naseho negativniho ucinku), tak zvysovani fitness diky vyberu jedincu s "vyhodnou" alelou naseho stareho genu uz nemusi byt komercne zajimave. (Pokud tedy prijmu tezi, ze zvysovani fitness je vzdy komercne zajimave, i kdyz se pak produkt neda jist - nemyslim, ze toto plati univerzalne.)

Jinymi slovy, je treba hledat prostredky ke zvysovani fitness i nekde jinde nez u tohoto genu. (Jsem presvedcen, ze slechtitele to vedi a neni to tedy zadny velky objev.)

Samozrejme to predpoklada, ze budeme moci bezne delat selekci pomoci analyzy genotypu, ne jen fenotypu.

Odpovědět


Až na to, že

josef,2008-01-02 13:01:17

Šlechtění na finess u ovcí problém je. Zvyšuje ve stádech zastoupení zvířat, která nejsou schopna odolat prionovým chorobám. Šlechtitelská snaha tedy může vést ke zvyšování rizika, že setkání vyšlechtěného stáda s infekcí klusavky způsobí, že všechna vnímavá zvířata infekci podlehnou.

Odpovědět


Josefe,

Jirka,2008-01-02 13:08:36

to ja preci nijak nepopiram.

Odpovědět

Možná malá nepřesnost.

Laďa,2008-01-02 10:31:02

Opět zajímavý článek, ale je zde zřejmě malá nepřesnost. Uvádí se zde v jedné části článku, že gen pro náchylnost na prionové chodoby je na chromozomu ve vazbě na jiné geny určující "fitness". A proto není možno selekcí tento gen odstranit, pokud se šlechtí na "fitness".
To by platilo, pokud by nedocházelo ke " crossing overu", při němž se v meiose chromosomy párují a při "překřížení" si vyměňují homologické části. Tím se tzv "vazba"ruší. Samozřejmě, že nedojde k překřížení mezi každými geny, ale za stovky či tisíce generací by už muselo dojít k náhodné distribuci vazby mezi geny pro fitness a genem pro "špatný" prionový protein.
Jsou - li výsledky hodnověrné, nikoliv jenom náhodná variace, potom by z toho asi vyplývalo, že samotný gen pro "špatný" prionový protein musí mít vlastní vliv na fitness.
Druhá možnost je, že u spřízněného (možná částečně homozygotního) stáda ještě vazba trvá, ale v jiných stádech tomu bude jinak, ovlivňují - li fitness jiné geny vázané na špatný prionový protein.

Odpovědět


Nemyslím

josef pazdera,2008-01-02 10:53:37

Nemyslím si, že by nutně muselo jít o nepřesnost. Ze stávajících znalostí nelze vyloučit těsnou vazbu genů, vazbu, kde ke crossing overu dochází zřídka. Navíc populace hospodářských zvířat nejsou "random", vznikly totiž úzkou příbuzenskou plemenitbou. To že tomu může být u jiných populací jinak, článek nevylučuje. Proto je v článku zmíněno, že jde o plemeno Skotská černohubá ovce. V úvahu může připadat i to, že samotný gen má prsty ve fitness. Na další si ale musíme počkat. Určitě to dlouho trvat nebude, protože to je v zájmu všech šlechtitelů, nejen ovcí.

Odpovědět

Ale vůbec ne.

josef pazdera,2008-01-02 10:04:35

Nemohu souhlasit s nihilisticky vyznívajícím komentářem Alexe. Obsah článku naopak řešení nabízí. A zásahy do genomu mezi řešení patří! To, že někdo bude interpretovat můj článek jako varování před gmo považuji za nepochopení toho co jsem napsal. A jako desinformaci varující před snahou využít toho, co nám věda umožňuje, včetně východiska i z této zapeklité situace. Přemýšlím, kde jsem udělal chybu, že někdo takový závěr z tohoto článku udělal. A proč ho vlasně udělal.

Odpovědět


Nepochopení?

Alexa,2008-01-02 21:48:15

Pane Pazdera, vzhledem k tomu, že jste nepostřehl že rod, ve kterém píši je ženský a že tak i já jsem žena, jsem nucena se domnívat, že jste mou reakci vlastně ani pořádně nepřečetl a zachoval se jako druzí dva, kteří reagovali na můj příspěvek. Nikde jsem nesoudila, že je něco špatně, nebo dobře. Napsala jsem, že obsah článku nutí k zamyšlení. Vy v tom hned vidíte nihilismus. Tohle považuj za zásadní problém v diskuzích osla - má slova se vyloženě neptají autora, nebo s ním nesouhlasí a hned jsem vaší odpůrkyní.

To, co jsem chtěla říct je, že šlechtěním současná stáda ovcí(a patrně nejen jich) dospěla do bodu, kdy ceněná vlastnost s sebou přinesla i vcelku velkou nevýhodu(to náchylnost ke skrapii zcela jistě je, i když se mnou souhlasit třeba nebudete). Tím jsem chtěla poukázat na to, že žádný gen nefunguje jako jednoduchý vypínač, kterým se aktivuje, či deaktivuje jedna JEDINÁ funkce v organismu. Chtěla jsem vypíchnout právě to, že tímto se prokázalo, že gen je spínačem pro mnoho funkcí v organismu a lidé si až velmi pozdě mohou uvědomit, co všechno daný gen ovládá. Nikde jsem netvrdila, že šlechtění, GMO či cokoliv jiného je špatné.

Tuto mou myšlenku jste patrně ignoroval a jen jste si můj názor zasadil do škatulky \\"popírači a nihilisté\\".

Na další reagující na můj příspěvěk reagovat nebudu. Bylo by to opakování již řečeného. Navíc používají sprosté demagogie.

Odpovědět


Nepochopení

Bikkhu,2008-01-03 09:13:34

Za 1. V ženském rodě je jediné slovo.
Za 2. Pokud 4 nezávislí lidé došli k názoru že píšete proti GMO (já si také myslím že v tomto směru Váš příspěvek vyznívá naprosto jednoznačně) a vy to tak nemyslíte, zkuste to prosím napsat tak abyste ostatní nemátla.

Pro mě je to spíš doklad že při použití genetické manipulace je změna v genomu mnohem lépe kontrolovatelná, vazby mnohem lépe vysledovatelné než při změně genomu systémem pokus-omyl kdy ani nevíme co se mění a co dalšího to ovlivní, jako v tomto případě.

Odpovědět


Jistě

Alexa,2008-01-03 10:51:26

Můj rod zazněl jen v jednom místě, ale zazněl. Navíc Alexa je skutečně ženské jméno. Alexa si určitě neříká Alexandr, ale Alexandra. Je tak divu, že mám dojem, že to co jsem psala nikdo pořádně nečetl?

To, že k názoru, že jsem zásadně proti GMO došli 4 lidé znamená co? Moje otázka se samozřejmě dotýká tohoto tématu. Nejsem proti GMO, uvědomuji si jejich výhody, ale jistě dobře víte, že jen málokterá věc má samá pozitiva. To, že ta negativa nevidíme, neznamená, že nejsou. Podobně tomu je i v příkladu tohoto článku.

Omlouvám se, že nejsem u vytržení a že nejásám na celé kolo. Doufala jsem, že někdo bude reagovat s rozumem a ne že bude používat demagogii o lezení zpět na větve, nebo o nihilismu. Mýlila jsem se.

Odpovědět


to Alexa

Al,2008-01-03 14:18:45

Vážená Alexo, omluvám se, že jsem zkreslil váš nick. Až teď vlastně zjišťuji, že jste žena. Věc u čtenářů "science" serveru dosti nezvyklá (tím nechci říci, že se obecně ženy o vědu zas tak nezajímají)...

Odpovědět

Zajímavé poznatky

Alexa,2008-01-02 09:12:30

Tím se také nabízí hned několik otázek a to třeba, zda-li mělo smysl vypnutí PrP genu u krávy, aby ta neměla prionovou bílkovinu. V této souvislosti se to může jevit jako slepá ulička, ale to se prokáže terve až se dotyčná kráva bude množit.

Také zmínka o trhu, na konci článku stojí za přemýšlení. Málokterý chovatel půjde proti sobě a bude udržovat populace s variantou genu odolnější vůči skrapii. Raději bude dál chovat stádo s převahou náchylnější varianty genu. Nakonec to jistě zkončí tak, že bude muset zasáhnout "ochranitelská EU", která bude muset zavést regulace(EU bohužel jiná řešení nezná) a to povede nakonec k dalšímu zdražení masa.

Nakonec se nabízí velmi heretická otázka ohledně fungování genů obecně. Obsah článku totiž nabízí zamyšlení na téma lidských zásahů do genomu fauny a flory. Zde se ukázalo, že dokonce staletí člověk dělá něco, o čem si původně myslel, jak je to to nejlepší možné. ukazuje se však, že si místo toho jen řezal větev pod sebou samým. Vím, že budu pranýřována, ale tohle podporuje GMO skeptiky. Genetické modifikace jsou totiž jen rychlejším a přesnějším způsobem šlechtění a to znamená, že i modifikování jednotlivých genů může vést k tomu, že sice daný organismus bude mít v určitém směru lepší výsledky než nemodifikovaný, ale zároveň s sebou ponese více než malé riziko toho, že bude mít achillovu patu podobně jako tyto "plodné ovce".
Zde se zkártka ukazuje, že člověk ovlivňováním i jediného genu vlastně neví a těžko může vědět čeho nakonec dosáhne. Myslím, že podobně tomu je i s GMO. Bohužel, v současnosti je otázka GMO ideologizovaná a jejich zastánci vidí jen ta pozitiva, bez toho, aniž by si uvědomili, že to může mít svá negativa, na která příjdeme, až bude pozdě. Podobně jako s ovcemi.

Odpovědět


"ruka trhu"

Andrej,2008-01-02 11:05:22

"Málokterý chovatel půjde proti sobě a bude udržovat populace s variantou genu odolnější vůči skrapii."

detto podobna veta v clanku.

sorry, ale keby ste boli chovatel, co mu date prednost?
- periodickej eliminacii stada
- trvalo nizsiemu priemernemu zisku

fakt nevidim dovod, preco by malo byt to prve vseobecna pravda.

Odpovědět


to Alex

Al,2008-01-02 18:41:34

Alexi - tvé úvahy o vědě (a taky o GMO) jsou tedy pěkná blobost!
Tvá úvaha je cca: když se lidstvo o něco snaží - podřezává si pod sebou větev. Když se snaží problém řešit jemněji pomocí znalostí a vědy (GMO) - podřezává si větev ještě víc...

Alexovo doporučení: žít podle přírody, nedělat nic a zpět na stromy!

Myslím, že se jedná o poruchu rozumu a dá se říci, že ve volné přírodě by většina nositelů této závažné poruchy patrně rychle vymizela...

Odpovědět


Alexo,

Stanislav,2008-01-04 01:08:25

ty "nežádoucí" efekty šlechtění/GMO jsou spíše dobrým argumentem, protože takto hrozí minimální zásah do genomu volně žijících organismů, tedy např. zelenými proklamovaný vznik superodolných plevelů, protože v honbě za výnosností budou potlačeny vlastnosti, které umožní těmto organismům žít na svobodě.

Jinak souhlas, pečlivostí výzkumů se dojde zřejmě k jakémusi grafu "pavoukovi", kde budou znázorněny vzájemné interakce genů (jejich příslušných alel) a složitost poroste se znalostmi exponenciálně. Což není argument proti čemukoli, jen zmínka, že to nebude snadné a "kompletní" řešení daleko, pokud vůbec kdy.

Odpovědět




Pro přispívání do diskuze musíte být přihlášeni