Třetí typ cukrovky aneb inzulinem na Alzheimera  
Tým vědců z Northwestern University dokázal inzulinem ochránit spoje mozkových buněk. Jde o ochranu před účinky toxických proteinů, které ničí paměť nemocným Alzheimerovou chorobou.


Než se začneme věnovat vlastnímu objevu, je potřeba si něco málo říci o dalším z nedávných objevů. Týká se neurotoxinů, které se nám začnou hromadně objevovat v mozku když se nám začne zhoršovat paměť a když nám řeknou, že máme Alzheimera. Souvisí to s amyloidovými plaky. „Senilní plaky“, jak se o nich také někdy píše, jsou vlastně agregované proteinové struktury složené z nerozvětvených mikroskopických fibrilů. Má se za to, že jde o shluky proteinů, které kdysi byli funkční. Pojem amyloid se nevztahuje na určitý protein či sekvenci, ale vyjadřuje typ konformace nejrůznějších proteinů (důsledek patologického zavinutí).  Název amyloid je anachronismem z doby, kdy byly plaky objeveny. Vidět začaly být až po obarvení jódem, tedy barvením specifickým pro škrob. Škrob se řekne latinsky amylum, a objevitel tím chtěl vyjádřit, že jde o látky škrobu podobné.

 

Fernanda G. De Felice: „Alzheimer by mohl být třetí formou cukrovky.“

Alzheimerem trpí stejně prominenti jakož i lid prostý a tak na jeho výzkum jdou prostředky státní i dary od těch, kteří jsou takzvaně "za vodou". Dostatek zdrojů vede k tomu, že se problémem zabývá armáda výzkumníků a řešitelských korporací (např. Alzheimer´s Research Trust). Poznatky se kupí ale účinná léčba je stále vizí budoucnosti. Jedna z posledních významných alzheimerovských novinek se týká odhalení neurotoxinů. Jde o mozkové jedy, které se podílejí na ztrátě paměti a kterým vědci dali jméno ADDL (z anglického "amyloid beta-derived diffusible ligands"). Chemicky se jedná o rozpustné oligomery peptidu amyloidu. Tyto malé molekuly nám nejsou přátelsky nakloněny, lepí se na nervové synapse jimiž si vybavujeme vzpomínky a tím nám je ničí. Tady naše povídání o malých toxických  molekulách ukončíme a začneme se věnovat tomu, proč vlastně tento článek byl napsán. Kvůli poznatkům zveřejněným v lednovém  sborníku americké akademie věd (PNAS). Píše se tam, že   Alzheimerova choroba se jeví být novým typem cukrovky. 


Je Alzheimerova choroba "diabetem typu 3“ ?
Pod pojmem cukrovka jsme si zatím představovali onemocnění, které má co do činění s hladinou cukru. Pokus, který uskutečnil americko-brazilský tým vypovídá o tom, že působení inzulinu má dopad na neurony a že inzulinem se dají ochránit nervové spoje, které nám bere „přítel“ Alzheimer a my pak nemůžeme najít klíče. Pokus o který se opíráme zatím nebyl dělán na lidských pacientech, ale „jen“ na nervových buňkách odebraných z hippokampu. Tyto buňky byly zvoleny záměrně. Hippokampus je totiž jednoho z rozhodujících mozkových paměťových center. Podstatou pokusu bylo ošetření těchto buněk inzulinem a látkou zvanou rosiglitazon. Není to sice důležité, ale pro pořádek uvedeme, že rosiglitazon je látka ze skupiny glitazonů, což je nová skupina perorálních antidiabetik působících mechanizmem aktivace jaderných receptorů. Tyto látky snižují inzulinovou rezistenci a používají se k léčbě nemocných s diabetem 2. Typu.

 

Izolované buňky hippokampu, na kterých pokus probíhal, se běžně používají k výzkumu chemické podstaty paměti. Tyto mozkové buňky jsou zvláště citlivé na poškození způsobené ADDL (toxickými proteiny o kterých jsme se zmiňovali úvodem a jež se hojně začnou vyskytovat u nemocných se začínajícím Alzheimerem. ADDL tvoří shluky patologických lepkavých proteinů, které se ukládají jako vlákna nebo se shlukují ve velké plaky v okolí nervových buněk. Je jim kladeno za vinu, že ničí buňkám jejich spoje a nakonec i je samotné. Potvrzují to i pokusy in vitro, kdy se neurony těmto rozpustným toxinům (ADDL) vystaví na Petriho misce v laboratoři. ADDL se na buňky nalepí a zničí je. Vlastní objev, který nyní budí tolik vzruchu ve vědeckém světě a který je novou nadějí pro nemocné, lze popsat jednou větou: Neurony může ochránit přídavek inzulinu. Alespon v laboratoři to vědcům funguje a inzulín poškození neuronů toxinem zabránil. Ochranný efekt malých dávek inzulinu se ještě prohloubil, když vědci do kultivačního media přidali rosiglitazon.

 

Zvětšit obrázek
Složený obrázek ze dvou neuronů. V levé části je vidět neuron s červeně obarvenými molekulami ADDL. Vpravo je neuron zbarven zeleně – zelená reakce indikuje místa, kde se začíná "formovat paměť". Z porovnání levé a pravé části obrázku vyplývá, že toxicita ADDL proteinů nervové spoje poničila. Vpravo, kde byla buňka ošetřena inzulinem, zůstaly nervové synapse prakticky neporušené a červeně zbarvených bodů (indikujících navázání toxinů) je zde poskrovnu.

Inzulin nervové buňky ochráňuje tím, že na jejich povrchu snižuje počet vazebných míst pro ADDL. V místech spojení neuronů (synapsích) se pak těchto, pro neurony smrtících toxinů, naváže méně. Léčba mozku inzulinem (přesněji - zvýšení citlivosti mozku na inzulin), by mohla konečně být oním tolik vytouženým řešením stávající bezvýchodné situace. Na Alzheimera se možná brzo budeme dívat jako na onemocnění nového typu „cukrovky“, respektive jako na snížení citlivosti nervové tkáně na inzulin. Tato teorie je postavena na faktu, že inzulinová vzpruha neuronům kultivovaným v prostředí patologických proteinů evidentně prospívá. A nejen to. Slušně to zapadá i do mozaiky dalších nedávných poznatků. Na Oslu jsme o tom v minulém týdnu zmiňovali. Šlo o statisticky odhalenou souvislost mezi cukrovkou a Alzheimerovou chorobou u Švédů. Cukrovka jim zvyšuje riziko demence až o 125 procent, zvláště v souvislosti s Alzheimerovou chorobou.  

 

 


 

Diabetes, cukrovka, nebo také úplavice cukrová je souborný název pro různé poruchy metabolismu sacharidů. Zatím jsme rozeznávaly dva základní typy cukrovky - diabetes. Typ 1 a  typ 2. Oba typy mají podobné příznaky, ale odlišné příčiny vzniku.

Cukrovka (diabetes) typu 1 vzniká vzpourou imunitního systému, který napadne ve slinivce buňky produkující inzulin. Postihuje člověka už v mládí a komplikuje mu život. Kromě jiného mu narušuje krevní oběh v končetinách, narušuje oční sítnici nebo poškozuje ledviny. Léčba inzulínem zdaleka neodstraní všechny problémy diabetiků. Proto se stále hledají účinnější cesty.

Cukrovka (diabetes) typu 2 je způsobena sníženou citlivostí tkání k inzulinu. Slinivka nemocných produkuje nadbytek inzulinu, avšak jejich tělo je na inzulin více či méně „rezistentní“. Tento typ představuje z cukrovkářů 90 – 95%.  Nikdo z nás si před ní nemůžeme být jisti. I když se zřejmě nejedná o chorobu infekční, má všechny znaky epidemie. Už jí trpí více než 200 milionů lidí a Světová zdravotnická organizace prorokuje, že bude hůř (ročně má růst počet případů téměř o šest milionů).

 


 

S termínem „diabetes mozku“ se v souvislosti s naším hloupnutím budeme zřejmě setkávat stále častěji. Jde o zajímavou teorii vzniku Alzheimerovy choroby a která je současně příslibem možné její léčby. Ostatně, už by bylo na čase - v České republice žije s touto diagnózou asi 70 tisíc osob, na celém světě je to asi 25 miliónů lidí a počet diagnostikovaných  každoročně roste.


Pramen: De Felice et al. Protection of synapses against Alzheimer"s-linked toxins: Insulin signaling prevents the pathogenic binding of A%u03B2 oligomers. PNAS, 2009; DOI: 10.1073/pnas.0809158106

 

 


 

Datum: 05.02.2009 11:07
Tisk článku

Léčba inzulinem a diabetes mellitus 2. typu - Perušičová Jindřiška
Knihy.ABZ.cz
 
 
cena původní: 485 Kč
cena: 451 Kč
Léčba inzulinem a diabetes mellitus 2. typu
Perušičová Jindřiška

Diskuze:

pre Zdenu :)

Pista Novak1,2011-02-13 13:42:09

Davnejsie som cital, o tom ako sa na bunkach vytvara povlak z rafinovanch tukov ktore bunky neprijmaju a tym sa znemoznuje prijem zivin do buniek a aj inzulinu , preto vznika cukrovka druheho typu, neviem , taky problem nastastie nemam, ale svokra ktora prisla od lekara s diagnozou cukrovky a hromadou liekov po precitani toho clanku vyhodila vsetky rodne sestry masla a rafinovane oleje , zacala pouzivat panensky olivovy olej kravske maslo a bravcovu mast. Kontroly u lekara dopadli dobre, vyhodila lieky na cukrovku ktore vobec neuzivala, lekar ju chvali ako ich dobre uziva:)

Odpovědět

to Adam Obr

Zdena Galajdova1,2009-02-09 19:46:24

tak to jste me potesil, dik :-) ale vic nez dlouhovekost me zajima ten samotny Alzheimer - jestli tomu se muzu vyhnout nizkou vahou, narocnou dusevni aktivitou (trenink mozku), spravnou stravou a samozrejme predpisovymi dedicnymi dlouhovekymi predpoklady, bez zaznamenanych sklonu k Alzheimerove chorobe :-) To byla ta otazka!

Odpovědět

to Zdena Galajdova

Adam Obr,2009-02-08 18:27:19

Pochopitelne, ze plati. Geneticka podminenost tu sice (jako koneckoncu u vseho) do jiste miry je, ale zivotni styl je nezanedbatelny faktor. Co se odolnosti tyka, vsecko jde ovlivnit, ale ne do extremu. Predstavte si to treba tak, ze mate geneticky dane rozmezi 60 - 80 let zivota a je na vas, zda se dokopete k 80 letum nebo se spokojite se 60. Samozrejme, to co jsem ted napsal, je obrovska nadsazka, ale princip je snad pochopitelny :)

Odpovědět

omluva

Jan Hyršl,2009-02-08 14:31:03

Ano,ano omlouvám se, uťukl jsem se. Patřilo to na související článek o bisfenolu A v plastech.
Zdravím

Odpovědět

panu Hyrslovi....

Zdena Galajdova1,2009-02-07 23:35:57

mozna nemam pravdu, ale ten vas prispevek je desivy a domnivam se, ze neco takoveho sem asi ani nepatri..... tohle je urceno zajemcum o ty ktere vybrane obory a ne vedecka konference..... vas clanek je temer nesrozumitelny, vypada jakoby jste reagoval na neco uplne jineho nez na diskusi o Alzheimerove chorobe a inzulinu.... pouzivate zkratky, kterym rozumite mozna tak Vy a par zasvecenych..... Jestli chcete postavit autora do late, napiste mu na soukromy mail, on tomu bude urcite rozumet, ale ctenarum laskave podejte neco stravitelnejsiho....
Tohle ctou lide vsech moznych profesi, nejen lekari a biologove....
Navic autor podava resume jineho clanku v jinem jazyce, tak se snad s tim obrate primo na Fernandu de Felice a dejte vedet, co jste Ji napsal.

Odpovědět

no potes podruhe.....

Zdena Galajdova1,2009-02-07 23:27:35

prosila jsem vtipalky, aby me "nechali zit" coz laskave udelali a asi je to skoda, protoze by mi byval odpovedel mozna aspon nekdo....

Odpovědět

BPA je bezpečný

Jan Hyršl,2009-02-07 22:44:17

Vážení přátelé, musím konstatovat, že skutečnost týkající se BPA je jiná. Jedná se o jednu z toxikologického hlediska desítky let nejstudovanějších látek, používanou bez problémů a dopadů v praxi již 50 let.
Vloni znovu EFSA,FDA a japonské ministerstvo zdravotnictví potvrdilo, že se jedná o látku bezpečnou. Přesto jsou nastavené migrační limity neuvěřitelně nízko, navíc se stonásobnou bezpečností. Abyste se tomuto limitu jen přiblížili,museli byste pozřít zhruba 300 kg balených potravin nebo vody denně. Nicméně stále se pracuje na zpřesnění dat a to seriozním spůsobem, jak to zajišťuje EFSA, FDA a podobné odovědné agentury a nebo neodpovědné jako např. týmy některých univerzit, které jsou kvůli grantům jsou ochotni používat způsoby Dr Mengeleho a vstřikovat myším do mozku neadekvátní koncentrace(i voda Vás takhle zabije) nebo voperovat vstřikovací čerpadlo opicím do varlat a provádět totéž. Přičemž BPA se může do organismu dostat především trávicím traktem nebo do plic.Navíc hodnocení je oprováděno způsobem odporujícím dobré laboratorní praxi a odborníky zásadně kritizovanými pochybnými statistickými metodami. V současné době je to i alarmistický boom s PC baby lahvemi atd. Tyto všechny aféry jsou většinou politickými a jednak hrubě výdělečným cílem(granty)motivované poplašné zprávy.
Mimochodem stejné množství hormonálně podobných látek dostanete do těla, když sníte 1kg karotky.

Viz ofic. EU stanovisko níže.



European Food Safety Authority Reaffirms Safety of
Bisphenol A in Food Contact Products

July 30, 2008


Summary

The European Food Safety Authority (EFSA) has released an update that confirms the validity of their recent assessment of bisphenol A and reaffirms the safety of consumer products such as baby bottles, water bottles and food containers made from polycarbonate plastic and epoxy resins.

The update was conducted to more fully evaluate the capability of adults and infants to metabolize and eliminate bisphenol A. Based on review of the most recent information on the way that bisphenol A is processed in the body, EFSA concluded that infants and children have sufficient capacity to convert bisphenol A to the same biologically inactive metabolites that are efficiently formed in adults. Exposure of the fetus to bisphenol A would be negligible due to the maternal capacity to convert bisphenol A to the same metabolites.

Since people are exposed to bisphenol A at levels well below the Tolerable Daily Intake set by EFSA, these findings also reaffirm the conclusion that bisphenol A is not a risk to human health at the low levels to which people, including infants and children, might be exposed from use of consumer products. This conclusion is consistent with and supports several other evaluations of bisphenol A that have been completed this year.

Who is EFSA and What Did They Do?

The European Food Safety Authority (EFSA), established by the European Parliament in 2002, provides the European Commission, the European Parliament and the European Member States with a sound scientific basis for legislation and policies related to food safety. Included in the scope of EFSA’s work are assessments of the safety of food packaging and other materials that contact food.

On July 23, 2008, EFSA released an update to a comprehensive safety assessment of bisphenol A that was published by EFSA in early 2007. Bisphenol A is a substance of interest to EFSA since it is primarily used to make polycarbonate plastic and epoxy resins, both of which are used in food contact products such as baby bottles, water bottles and food containers. The assessment was conducted by one of EFSA’s expert panels, consisting of independent scientific experts from across the European Union.



Why Did EFSA Update their Safety Assessment?

In its 2007 assessment, EFSA established a Tolerable Daily Intake (TDI) for bisphenol A of 50 micrograms/kg bodyweight/day and concluded that people are exposed to bisphenol A at levels well below the TDI. This assessment strongly supports the safety of consumer products made from polycarbonate plastic and epoxy resins.

A key aspect of the earlier assessment is that there are significant differences between humans and rodents; specifically that people metabolize and excrete bisphenol A from the body far more quickly than do rodents. These differences further limit the relevance for human risk assessment of rodent studies that report health effects at low doses of bisphenol A.

Although it is well established that adults have the capability to efficiently metabolize and quickly excrete bisphenol A, the capability of the fetus and infants to process bisphenol A in the same way has been questioned by some scientists. The update to the EFSA assessment was specifically aimed at addressing these questions.

What Were the Findings of the Updated Assessment?

After review of the most recent information available on the way that bisphenol A and related substances are processed in the body, EFSA confirmed that their earlier safety assessment remains valid. In particular, the previously established TDI “provides a sufficient margin of safety for the protection of the consumer, including foetuses and newborns.”

Confirmation of the earlier assessment was supported by a number of key findings that address recent questions on the capability of the fetus and infants to metabolize bisphenol A:

• The human body rapidly metabolizes and eliminates bisphenol A from the body after exposure.
• Exposure of a human fetus to free bisphenol A would be negligible due to the maternal capacity to convert bisphenol A to biologically inactive metabolites.
• Infants and children have sufficient capacity to convert bisphenol A to the same metabolites as adults at doses below 1 milligram/kg bodyweight/day, which is 20-times higher than the TDI. As reported in the earlier EFSA assessment, exposure of infants and children to bisphenol A is well below the TDI, resulting in a large margin of safety.
• Although one recent study suggested that neonatal mice do not efficiently metabolize bisphenol A, the EFSA expert panel found that no conclusions could be drawn from this study due to many study design limitations.
• Because of metabolic differences between humans and rodents, exposure to free bisphenol A in adult, fetal and neonatal rodents will be greater than in humans. As a result, rodents are more susceptible to bisphenol A induced toxic effects than humans.
Overall, the assessment strongly reaffirms the conclusion that human exposure to trace levels of bisphenol A from use of consumer products is not a risk to human health, including the health of infants and children.

How Does the EFSA Assessment Compare with Other Recent Evaluations?

In recent years, many scientific and government bodies around the world have examined the scientific evidence supporting the safety of bisphenol A. The findings of the updated EFSA assessment are consistent with and further support the conclusions of many earlier evaluations that bisphenol A is not a risk to human health at the low levels to which people might be exposed.

In addition to the updated EFSA assessment, three other evaluations of bisphenol A with consistent conclusions have been completed in 2008:

• A European Union risk assessment, dated April 2008, has been comprehensively updated to include new scientific information available since the original assessment was published in 2003.
• In February 2008, NSF International published their evaluation of bisphenol A to support derivation of a Reference Dose, which is equivalent to a TDI.
• A weight-of-the-evidence evaluation of low-dose reproductive and developmental effects of bisphenol A conducted by an expert scientific panel, , updated again to include the most recent scientific information, concluded: “The weight of evidence does not support the hypothesis that low oral doses of BPA adversely affect human reproductive and developmental toxicity.”
As described in the updated EFSA assessment, bisphenol A is metabolized to bisphenol A-glucuronide along with smaller amounts of bisphenol A-sulfate, both of which have no known biological activity and have been shown to not be estrogenic. Unmetabolized (or free) bisphenol A, which is weakly estrogenic, is the biologically active form.
The updated European Union risk assessment report is available at http://ecb.jrc.it/DOCUMENTS/Existing-Chemicals/RISK_ASSESSMENT/ADDENDUM/bisphenola_add_325.pdf. A summary of the original 2003 assessment is available at http://ecb.jrc.it/DOCUMENTS/Existing-Chemicals/RISK_ASSESSMENT/SUMMARY/bisphenolasum325.pdf and the full report is at http://ecb.jrc.it/DOCUMENTS/Existing-Chemicals/RISK_ASSESSMENT/REPORT/bisphenolareport325.pdf.
NSF International (http://www.nsf.org) is an independent, not-for-profit, non-governmental organization that is the world leader in standards development, product certification, education, and risk-management for public health and safety.
Willhite, C. C., Ball, G. L., and McLellan, C. J. 2008. Derivation of a bisphenol A oral reference dose (RfD) and drinking-water equivalent concentration. Journal of Toxicology and Environmental Health, Part B. 11(2):69-146. The complete paper is available at http://dx.doi.org/10.1080/10937400701724303.
Goodman, J. E., McConnell, E. E., Sipes, I. G., Witorsch, R. J., Slayton, T. M., Yu, C. J., Lewis, A. S., and Rhomberg, L. R. 2006. An Updated Weight of the Evidence Evaluation of Reproductive and Developmental Effects of Low Doses of Bisphenol A. Critical Reviews in Toxicology. 36:387-457. For a summary of this study, see http://www.gradientcorp.com/coinfo/RiskBull.html.
Gray, G. M., Cohen, J. T., Cunha, G., Hughes, C., McConnell, E. E., Rhomberg, L., Sipes, I. G., and Mattison, D. 2004. Weight of the evidence evaluation of low-dose reproductive and developmental effects of bisphenol A. Human and Ecological Risk Assessment. 10:875-921. For a description of this study and a link to the full paper, see http://www.bisphenol-a.org/whatsNew/20040903Harvard.html. For information on a new weight of evidence evaluation, see http://www.bisphenol-a.org/whatsNew/20060619.html.
Goodman, J. E., Witorsch, R. J., McConnell, E. E., Sipes, I. G., Slayton, T. M., Yu, C. J., Franz, A. M., and Rhomberg, L. R. 2008. Weight-of-evidence evaluation of reproductive and developmental effects of low doses of bisphenol A. Critical Reviews in Toxicology. In Press.

Odpovědět

takze asi cukrovka.....

Zdena Galajdova1,2009-02-05 21:20:09

no potes..... drive se rikalo a ucilo, ze cukrovku druheho typu si kazdy vykrmi sam ..... plati to jeste ? Na druhe strane lide umirali driv a tak objeveni se cukrovky opravdu pokrocileho veku lide moc neznali.....
Jak to udelat, aby clovek mel odolnost Bernarda Showa, kteru v devadesati a neco letech spadl pri prorezavani vetvi ze stromu a zabilo az nucene lezeni po uraze - cili zapal plic. Fakt to nejde ovlivnit? To zni hrozne.....
Muze epidemicky vyskyt cukrovky souviset s epidemickym prejidanim a pohodlnosti konzumentu pasivni zabavy? Vite o tom nekdo neco?
A prosim vtipalky, aby si sve obvykle poznamky odpustili:-) Dik :-)

Odpovědět




Pro přispívání do diskuze musíte být přihlášeni


















Tento web používá k poskytování služeb, personalizaci reklam a analýze návštěvnosti soubory cookie. Používáním tohoto webu s tím souhlasíte. Další informace