Gen, který kóduje protein nazývaný 5-HTT odhalil svůj vliv na jevy se kterými geny dosud do souvislosti dávány nebyly: rozvodovost, zadluženost, ztráta zaměstnání a reakce na vystavení hrozbě, strádání, ponížení nebo porážku. Výsledky rozsáhlé studie, kterou se svými kolegy v tomto směru provedl u 850 osob Terrie Moffitt z Královské akademie v Londýně vyznívají jednoznačně:
Lidé, kteří jsou nositeli obou krátkých forem 5-HTT genu mají 43% šanci, že se dostanou do klinické deprese již po čtyřech nebo několika málo více stresových situacích, pokud je prodělají mezi 21 až 26 rokem věku. U nositelů obou dlouhých forem genu 5-HTT je tato šance jen 17%.
U lidí se běžně vyskytují dvě formy genu (alely) pro protein 5-HTT. Krátká a dlouhá. O délce tohoto genu rozhodují dlouhé, opakující se sekvence umístěné v řídící oblasti genu (promotoru). Nositelé dlouhé formy genu trpí častěji stavy úzkosti, nespavostí, halucinacemi,…
Klinickými depresemi trpí na světě 121 milionů lidí. Americká asociace psychiatrů definuje pojem deprese jako opakující se stav úzkosti trvající nejméně dva týdny v každém roce. O depresi se ale jedná teprve tehdy, když zmíněnou dvoutýdenní „blbou náladu“ provází současně dalšími symptomy - poruchy spánku, snížená energie a neschopnost se koncentrovat. Tyto stavy jsou léčeny léky a psychoterapií.Nové výsledky genetického výzkumu dávají do rukou genetiků test, který bude schopen odhalit ty z nás, kteří jsme k depresím náchylní. Stávající stav genetického poznání je sice schopen labilní osoby odhalit, ale dosud není schopen nabídnout úspěšnou preventivní léčbu.
Vědečtí pracovníci si zatím nejsou jisti v tom jak 5-HTT gen, nebo jeho produkt – protein, stres ovlivňují. Ví se jen, že protein působí tak, že vhání nervový mediátor serotonin (přenáší vzruchy mezi nervovými buňkami) po jeho uvolnění, tedy přenesení vzruchu, zpět do nitra nervových buněk.
Lidé s krátkým genem mají pozměněný úsek v kontrolní oblasti genu a to zapříčiňuje, že přenašeč serotoninu „pracuje“ méně výkonně. Stresová situace v takovém případě vede k uvolnění molekul serotoninu z buněk a k jejich podráždění. Špatná resorpce, přesněji - málo účinné pumpování serotoninu zpět do buňky, jen dále zhoršuje podrážděnost nervových buněk důsledkem nízké koncentrace nitrobuněčného serotoninu.
Prozac a další antidepresiva, patřící do skupiny selektivních inhibitorů re-absorpce serotoninu, paralyzují přenašeče serotoninu a tak se zpět do mozkových buněk vrací (pumpuje) chemikálie serotoninu méně. Nedostatkem serotoninu strádající nervové buňky se následkem stávající klasické anidepresivní léčby dostávají do ještě větší „pasti“ neboť antidepresiva přispívají ještě k většímu úbytku serotoninu uvnitř nervových buněk. Ty se paradoxně stávají na serotonin mnohem citlivější, než buňky, které ho mají dostatek.
To je zásadní zjištění, které zřejmě bude měnit dosavadní způsob léčby celé řady psychotických stavů. Nabízí se alternativní přístup, při kterém by se měly začít využívat látky, jejichž molekuly reagují (a tím vyblokují) 5-HTT protein. Výhodou tohoto alternativního přístupu by bylo například i zamezení nepříznivých vedlejších účinků klasických antidepresiv jakými jsou nespavost, sexuální problémy,…
Serotonin je přenašeč nervových vzruchů. Pokud jej po přenesení vzruchu protein 5-HTT „napumpuje“ zpět do nervové buňky, je vše vpořádku.
Pokud bychom to shrnuli, tak nové poznatky, kromě testu umožňujícího testovat osoby na jejich náchylnost ke stresu, vyústí také ve zcela nový přístup k léčbě. A nejen to. Studie také podpořila důkazy, že geny často navodí chorobný stav pouze za součinnosti vnějších (environmentálních) faktorů. Tento poznatek vyplynul ze zjištění, že u dvou třetin populace, která vlastní jeden, nebo dva stres senzitivní geny, pouze část začne trpět depresemi. Mnoho dalších genů a vlivů, jakými jsou například fyzické nemoci, zde hrají určitou roli. Pokud bude jejich vliv předem vyloučen, bude stanovený odhad míry rizika náchylnosti ke stresu ještě přesnější.
Na závěr by mělo být také řečeno, že skupina Angličana Terrie Moffitta nebyla úplným průkopníkem v dané oblasti. Jejich pokusy vycházely z dřívějších pozorování dalších výzkumníků, například skupiny Dr. Malhotra z National Institutes of Health v Bethesdě. Američané publikovali vliv polymorfismu promotorové oblasti genu 5-HTT na patologické halucinace u schizofreniků již před 4 lety. Počty jejich pozorování byly ale malé.
Diskuze:
