Alzheimerovu chorobu poprvé popsal německý lékař Alois Alzheimer v roce 1907. V té době se považovala za nemoc vzácnou. Nyní se vyskytuje u 5% populace starší 65-ti let a u téměř třetiny populace starší 85-ti let. Choroba začíná pozvolna, nejdříve se u nemocného zhoršuje krátkodobá paměť a není schopen se postarat o některé věci v domácnosti. Rychlost, kterou nemoc postupuje, se u každého postiženého liší. Nemocný má však čím dál větší problémy s vyjadřováním, rozhodováním, nedokončuje myšlenky, je zmatenější. Mění se celá jeho osobnost. V posledních stádiích nemoci už vůbec není schopen se sám o sebe postarat.

Alois Alzheimer

Má se za to, že pacienti, kteří berou protizánětlivé léky jako například ibuprofen, naproxen nebo jiné nesteroidní léky, jsou vystaveni menšímu riziku, že u nich Alzheimerova choroba propukne. V současnosti uznávanou hypotézou je, že mozek nemocného alzheimerovou chorobou  je současně zanícený a že poškození mozku vzniká, když mikroglie, buňky imunitního systému mající na starost obranu mozku, se stanou hyperaktivními a začnou napadat vlastní zdravé neurony. Reakci, kdy imunitní aparát atakuje vlastní tkáň se říká autoimunitní reakce).

Profesor W.J. Streit

Wolfgang J. Streit z Floridské univerzity stávající teorii zpochybnil a tvrdí, že tomu je přesně naopak.  Podle něj, tak jak mikroglie stárnou, ztrácejí schopnost mozek ochránit. Streit pro toto tvrzení má důkazy. Se svými kolegy porovnal vzorky tkáně ze dvou mozků ne dementních pacientů. Jeden od muže ve věku 38 let, druhý od 68 let starého muže. Mnohé z mikroglií staršího muže ztratily své jemné výběžky nebo byly jinak deformované. Streit zjistil ještě více těchto poničených mikroglií v mozcích osob, které měly vysoký obsah beta-amyloid proteinu, což je označováno jako punc Alzheimerovy choroby. Streit razí hypotézu, že  beta-amyloid  deformuje mikrogliové buňky a tím je poškozuje.

Streit experimentoval v laboratoři s kulturami mozkových mikrogliových buněk potkana a zjistil, že při překročení určitého věku se jejich telomery zkrátí (dělají totéž, co většina ostatních stárnoucích buněk). Jak se zkracují, buňka ztrácí schopnost se replikovat stárne a postupně odumírá, ztrácí svůj původní tvar. Streit předpokládá, že pokud bychom uměli naše mikroglie udežet zdravé, ve správném tvaru, potom by si také naše neurony uchovaly správný tvar a zůstaly by funkční (neuronům se totiž telomery nekrátí).

Mikroglie

Výsledky pozorování, které Streit se svými kolegy publikoval v Časopise americké lékařské asociace, nabouraly důvěru ve stávající uznávanou praktickou léčbu pomocí protizánětlivých léků. Streit zveřejnil, že pacientům s „alzheimerem“, kteří berou protizánětlivé preparáty se daří stejně  jako těm, kteří berou placebo. Na stranu Streita se již  přidali  další odborníci, jako například Paul S. Aisen, neurolog z Georgtownské univerzity, který dodává „ jsme rozčarováni z používání těchto druhů léků na tuto chorobu“. Doktor Aisen se přesto pokouší najít kompromis a dát do souvislosti oba  znesvářené tábory (jak příznivce léčby ibuprofenem, tak její odpůrce). Situace není dosud jasná, protože obě skupiny mají pro svá přesvědčení určité důkazy. Aisenovo šalamounské stanovisko dává za pravdu oběma táborům – říká, že mikroglie by mohly hrát úlohu jak v ochraně, tak jako ničitel. Faktem je, že skutečný důkaz o tom, co mikroglie dělají v případě Alzheimerovy choroby zatím chybí.
Klíč k této záhadě leží v poznání souvislostí mezi mikrogliemi  a beta-amyloid proteinem. U pacientů s „alzheimerem“ beta-amyloid protein tvoří zašmodrchané pláty a mikroglie by mohly být jakousi čističkou, která by je odstraňovala. Velké zaneřádění mozku beta-amyloidem by si vynutilo nárůst počtu čističů – mikroglií, ale právě toto zvětšení jejich počtu má možná neblahý vedlejší efekt. Že by tomu tak mohlo být nasvědčuje i neblahá zkušenost s trojicí preparátů (AN1792), která byla konstruovaná tak, aby imunizovala pacienty aby u nich došlo k reakci, která by zabránila akumulaci beta-amyloidu. Používání preparátů bylo zastaveno, protože se ukázalo, že u čtyřech pacientů se vyvinula encefalitida. Jedna žena byla po takovém ošetření natolik debilní, že jí lékař nebyl schopen dát psychologický test. Žena zemřela necelé dva roky od zahájení léčby.

Ke sporu se připojují další specialisté, jako například Patrick McGeer, neurolog z Univerzity v Britské Kolumbii. Ale ani on a ani další neurologové nepřinesli do záležitosti - co je příčina a co následek jasno.
Doufáme, že se protikladné názory na léčbu podaří vyřešit dříve, než dojde k propuknutí „alzheimera“ u tvůrců těchto stránek, rádi bychom Vás totiž o vyřešení léčby zpravili jako první. 

 Poznámky:

Gliální buňky: Rozlišujeme tři typy gliálních buněk - astrocyty, oligodendrocyty a ependymové buňky. Čtvrtý typ nazývaný mikroglie je součásí imunitního systému a ve svém původu není vpravdě gliální.  Gliální buňky rostou velmi pomalu a dělí se.

Astrocyty: Tento typ gliálních buněk pomáhá podporovat výživu neuronů. Když je mozek poraněn, vytvoří astrocyty tkáň jizvy, která pomáhá opravit poškození.

Oligodendrocyty: Tyto buňky vytvářejí myelin, který obklopuje a izoluje axony mozku a míchy. Tím pomáhají oligodendrocyty neuronům přenášet elektrické signály prostřednictvím axonů.

Ependymové buňky: Tyto buňky spojují komory v centrální části mozku a vytvářejí tak část cesty, po které se pohybuje mozkomíšní mok.

Mikroglie: Mikroglie, které tvoří 10 až 20% z celkové populace gliálních buněk v mozku, jsou imunitnÌmi buňkami centrálního nervového systému.