Konexin 43 (zeleně) je bílkovina, která propojuje buňky a zajišťuje jejich souhru. Kredit: Gerd Hasenfuss

Srdce poškozené infarktem se hojí vazivovou jizvou, která mu nedovoluje podávat potřebný výkon. Pokusy vyspravit srdce jinými buňkami přinášejí již dlouhou dobu rozporuplné výsledky jak u laboratorních zvířat tak i pacientů po infarktu.

Bernd Fleischmann: „Buňky svalu z končetiny upravené na vysokou tvorbu konexinu umí vyspravit uměle poškozené srdce.“

Transplantací buněk svalu odebraného z jiného místa pacientova těla nebo transplantací buněk získaných z pacientovy kostní dřeně podařilo posílit práci srdečního svalu. Komory takto vyspraveného srdce jsou však náchylné ke „splašení“. Začnou tepat příliš rychle a pacientovi hrozí smrt.

Kotlikoff a Fleischmann zjistili, že buňky odebrané ze srdce vyvíjejícího se zárodku touto nectností netrpí. Napojí se na buňky nemocného srdce a jsou s to s nimi komunikovat. Tak je zajištěná dokonalá souhra mezi nemocnou tkání a „buněčnou záplatou“. Poruchy srdečního rytmu nehrozí.

Dostatek srdeční svaloviny ze zárodků lze získat u myší. Pro léčbu lidí bychom sháněli dostatek léčebných buněk jen s velkými obtížemi a navíc by to bylo eticky kontroverzní. Kottlikoffův a Fleischmannův tým se proto rozhodl pátrat po vlastnostech, které činí z buněk zárodku ideální surovinu.

Michael Kotlikoff: „Vyléčené srdce jsme sledovali jen dva týdny. To je málo na vyloučení všech možných komplikací.“

Nakonec došli k závěru, že to způsobuje bílkovina zvaná konexin 43. Srdce zárodku je konexinem 43 bohatě vybaveno. Vědci už delší dobu vědí, že tato bílkovina má na starosti dokonalé propojení buněk a jejich následnou souhru. Pokusy tento předpoklad potvrdily. Vědci odebrali myším svalovinu ze zadní nohy a metodami genového inženýrství ji donutili produkovat zvýšené množství konexinu 43. Když takovými buňkami vyspravili poškozené myší srdce, došlo ke zhojení bez toho, že by myši trpěly nepravidelností srdečního tepu.

Odborníci se shodují v tom, že si na první klinické zkoušky na lidských pacientech ještě nějakou dobu počkáme. Před vědci je stále mnoho nevyřešených problémů.
„Musíme být opravdu hodně opatrní, než se pustíme do klinických zkoušek,“ říká v rozhovoru pro Nature americký kardiolog Richard Lee. „Srdeční arytmii nelze brát na lehkou váhu. Už mnohokrát jsme měli k dispozici léčebné postupy, které fungovaly velmi dobře u laboratorních zvířat, ale lidem nijak nepomohly.“

Kotlikoff  přiznává, že spolu se svými spolupracovníky testoval stav myšího srdce po léčbě svalovými buňkami jen dva týdny. To je příliš krátká doba na to, aby bylo možné definitivně vyloučit i pozdější nástup vážnějších komplikací. Další potíž může spočívat v tom, že vědci poškodili myší srdce zcela cíleně v jednom místě. Nemocný člověk má ale v srdeční  svalovině promíchány mrtvé a živé buňky do komplikované mozaiky. Místo, kam by měli lékaři vnést porci léčebných buněk, se bude určovat jen obtížně.